Opublikowano nowe leczenie raka ukierunkowane na oddychanie komórkowe i funkcje mitochondriów

We wrześniu w czasopiśmie Journal of Orthomolecular Medicine opublikowano artykuł opisujący naukowe uzasadnienie hybrydowego protokołu ortomolekularnego, a także dostarczający szczegółowych informacji na temat samego protokołu.

Hybrydowy protokół ortomolekularny to nowa strategia leczenia raka. Obejmuje on stosowanie różnych suplementów i interwencji dietetycznych, w tym witaminy D, cynku, iwermektyny, benzimidazoli i DON, a także diety ketogenicznej i postu.

Jednym z autorów wrześniowego artykułu był kanadyjski lekarz dr William Makis; innym był dr Paul Marik, autor książki „Cancer Care: Rola leków o zmienionym składzie i interwencji metabolicznych w leczeniu raka”. W zeszłym tygodniu opublikowaliśmy wprowadzenie do książki dr Marika, patrz TUTAJ.

Ogłaszając publikację nowego protokołu dotyczącego raka, dr William Makis napisał na Twitterze, co następuje:

Pierwszy na świecie protokół iwermektyny, mebendazolu i fenbendazolu w leczeniu raka został zrecenzowany i opublikowany 19 września 2024 roku!
Przyszłość leczenia raka zaczyna się TERAZ.
Dziękuję głównym autorom Ilyesowi Baghli i Pierrickowi Martinezowi za ich niesamowicie inspirującą pracę, dr Paulowi Marikowi z FLCCC za jego rozległą pracę nad lekami o zmienionym przeznaczeniu oraz wszystkim współautorom, którzy ciężko pracowali, aby ożywić ten artykuł.
Mam nadzieję, że ten recenzowany artykuł położy podwaliny pod zupełnie nową przyszłość w leczeniu raka.
Wielu z was wie, że pomagam tysiącom pacjentów z rakiem, stosując wysokie dawki iwermektyny, mebendazolu i fenbendazolu.
Zaczynamy już dostrzegać niesamowite sukcesy w stosowaniu tych leków.
Główny nurt onkologii upadł po wprowadzeniu skażonych szczepionek mRNA przeciwko COVID-19.
Większość onkologów porzuciła przysięgę Hipokratesa, podawała skażone szczepionki mRNA wszystkim swoim pacjentom chorym na raka i sama przyjmowała szczepionki mRNA.
U niektórych onkologów doszło do zatrzymania akcji serca wywołanego przez mRNA, zakrzepów krwi i raka turbo. Inni już nagle zmarli.
Ci onkolodzy schowali głowy w piasek i porzucili wszystko, czego potrzeba, aby być dobrym, kompetentnym lekarzem.
Są jednak lekarze, którzy wytyczają nową ścieżkę w przyszłość. Do zobaczenia!

Dr. William Makis on Twitter, 13 October 2024

Protokół zapobiegania i leczenia raka, o którym mówił dr Makis, został opublikowany w Journal of Orthomolecular Medicine 19 września 2024 roku. Poniżej znajduje się streszczenie tego artykułu; możesz przeczytać artykuł zatytułowany „Targeting the Mitochondrial-Stem Cell Connection in Cancer Treatment: Hybrydowy protokół ortomolekularny” TUTAJ.

Połączenie mitochondriów i komórek macierzystych a obecne terapie przeciwnowotworowe

Koncepcja połączenia mitochondriów i komórek macierzystych („MSCC”) w leczeniu raka łączy teorię nowotworowych komórek macierzystych i teorię metaboliczną, sugerując, że rak powstaje w wyniku upośledzonej fosforylacji oksydacyjnej (OxPhos) w jednej lub kilku komórkach macierzystych, potencjalnie prowadząc do powstania nowotworowych komórek macierzystych („CSC”) i nowotworzenia, stopniowego procesu, w którym normalne komórki nabywają zdolność do tworzenia nowotworów.

Teoria MSCC jest zgodna z metaboliczną teorią raka, ale w szczególności koncentruje się na kluczowej roli CSC na każdym etapie choroby, różniąc się od teorii CSC, która zazwyczaj przedstawia raka jako chorobę genetyczną.

Standardowe terapie przeciwnowotworowe, oparte na teorii mutacji somatycznych („SMT”), są ukierunkowane na DNA komórek nowotworowych, ale nie przywracają OxPhos, a czasem nawet go zmieniają, i są ukierunkowane tylko na komórki masowe, ale nie mogą być ukierunkowane na CSC, które mają najsilniejszy potencjał nowotworowy i są zaangażowane w przerzuty.

Uwaga: Przerzuty to proces, w którym komórki nowotworowe odrywają się od guza pierwotnego, przemieszczają się przez układ krwionośny lub limfatyczny i tworzą nowe guzy w odległych częściach ciała.

Wyniki nowych terapii przeciwnowotworowych były ograniczone, z ogólną poprawą przeżywalności o 2,4 miesiąca w ciągu ostatnich piętnastu lat i 3,4 miesiąca w ciągu ostatnich trzydziestu lat, co można częściowo wyjaśnić niezdolnością tych terapii do celowania w MSCC.

Opracowano hybrydowy protokół ortomolekularny, który obejmuje kilka ortomolekuł, leków i dodatkowych terapii, które wykazały zdolność do wzmacniania OxPhos, redukcji fermentowalnych paliw oraz celowania w CSC i przerzuty, i jest proponowany jako nowa strategia terapeutyczna dla raka.

Kluczowe punkty leżące u podstaw koncepcji MSCC obejmują: zmianę OxPhos inicjującą nowotworzenie w jednej lub kilku normalnych komórkach macierzystych; korelację między stopniem złośliwości a znacznie niższym poziomem mitochondriów i niższą całkowitą wydajnością oddechową w komórkach nowotworowych; oraz komórki nowotworowe wymagają glukozy i glutaminy jako podstawowych paliw w celu skompensowania niedoboru OxPhos.

Mikrośrodowisko guza, charakteryzujące się niskim pH, niedotlenieniem, entropią, ciśnieniem i deformacją, podwyższoną temperaturą, zrębem, zmienioną rotacją wody cytoplazmatycznej i tłumioną bioelektrycznością lub polem elektromagnetycznym, jest konsekwencją upośledzenia mitochondriów.

Przerzuty, główna przyczyna śmiertelności z powodu raka, występują z powodu hybrydyzacji fuzyjnej między CSC a makrofagami, zgodnie z MSCC.

Zasady MSCC mają zastosowanie do wszystkich rodzajów nowotworów, a hybrydowy protokół ortomolekularny może potencjalnie stanowić nową strategię terapeutyczną w leczeniu raka.

Witamina C i leczenie raka

Witamina C jest znana ze swoich właściwości przeciwnowotworowych od ponad 50 lat, wykazując działanie cytotoksyczne na komórki nowotworowe zarówno in vitro, jak i in vivo.

Badania wykazały, że sama witamina C jest bardziej skuteczna niż chemioterapia w indukowaniu apoptozy w komórkach raka okrężnicy i zmniejszaniu masy guza i przerzutów w raku trzustki.

Witamina C może bezpośrednio przenikać do środowiska wewnątrzkomórkowego guza, zmniejszać stres oksydacyjny, celować w mitochondria komórek nowotworowych i indukować śmierć komórek nowotworowych, w tym przerzutów.

Zasadowe środowisko wewnątrzkomórkowe komórek nowotworowych może zostać naruszone przez kwaśne pH witaminy C, co może zahamować progresję nowotworu i przywrócić funkcje oddychania komórkowego i apoptozy.

Witamina C może namierzać i eliminować CSC, chronić przed niedotlenieniem i stanem zapalnym oraz indukować apoptozę w lekoopornych komórkach nowotworowych.

Uwaga: Apoptoza jest normalnym i niezbędnym procesem w organizmach wielokomórkowych, w którym uszkodzone lub niechciane komórki są eliminowane w kontrolowanym i zaaranżowanym procesie. Ta zaprogramowana śmierć komórki ma kluczowe znaczenie dla utrzymania homeostazy tkanek, regulacji liczby komórek i zapobiegania gromadzeniu się uszkodzonych komórek, które mogą prowadzić do chorób.

Wykazano, że wysokie farmakologiczne dożylne dawki witaminy C zabijają komórki nowotworowe, ale nie normalne komórki, i mogą indukować apoptotyczną śmierć komórek w liniach komórek nowotworowych poprzez mechanizm prooksydacyjny.

Witamina C może wnikać do mitochondriów w postaci utlenionej poprzez receptory glukozy i chronić mitochondria przed uszkodzeniem oksydacyjnym w normalnych komórkach.

Witamina C ma zdolność hamowania glikolizy i syntezy glutaminianu, w szczególności ograniczając syntezę glutaminy poprzez hamowanie syntetazy glutaminy („GS”), co prowadzi do obniżenia poziomu glutationu i wzrostu reaktywnych form tlenu („ROS”), co prowadzi do śmierci komórki.

Hamowanie GS może odwrócić fenotyp makrofagów M2 i promować polaryzację makrofagów M1, zmniejszając wewnątrzkomórkową glutaminę i eliminując przerzuty.

Uwaga: Makrofagi M2 są podtypem makrofagów, które biorą udział w rozwiązywaniu stanów zapalnych, naprawie tkanek i regulacji immunologicznej. Charakteryzują się one zdolnością do wytwarzania cytokin przeciwzapalnych oraz do promowania naprawy i przebudowy tkanek.

Makrofagi M1 są podtypem makrofagów, które odgrywają kluczową rolę we wrodzonej odpowiedzi immunologicznej. Charakteryzują się one fenotypem prozapalnym i biorą udział w eliminacji patogenów, komórek nowotworowych i uszkodzonych tkanek.

Zaobserwowano, że stosowanie dożylnej witaminy C w leczeniu raka, której pionierami byli Cameron i Pauling, poprawia czas przeżycia w przypadku wielu nowotworów, z czasem przeżycia pomnożonym przez 55 po 1 roku u pacjentów w terminalnym stadium raka.

Uwaga: Ewan Cameron, szkocki chirurg, i jego kolega, Allan Campbell, przeprowadzili w latach 70. wczesne badania kliniczne nad zastosowaniem dożylnej witaminy C w leczeniu raka. Ich praca opierała się na badaniach laureata Nagrody Nobla Linusa Paulinga, który opowiadał się za stosowaniem wysokich dawek witaminy C w terapii nowotworów.

Badania sugerują, że witamina C może być potencjalnym środkiem terapeutycznym ukierunkowanym na połączenie mitochondriów z komórkami macierzystymi w leczeniu raka.

Zastosowanie dożylnej witaminy C w leczeniu raka okazało się obiecujące, a badanie przeprowadzone przez Camerona i Paulinga (1978) wykazało jej skuteczność przy podawaniu w dawce 10 g/dzień przez około 10 dni, a następnie suplementacji doustnej.

Jednak w kolejnym badaniu przeprowadzonym przez Mayo Clinic nie udało się powtórzyć tych wyników, prawdopodobnie z powodu zastąpienia dożylnej witaminy C suplementacją doustną, co skutkuje niższym stężeniem w osoczu i zmniejszonym działaniem.

Jednak w kilku badaniach przeprowadzonych przez zespół Riordan Clinic i współpracowników odnotowano regresję guza u pacjentów otrzymujących dożylnie witaminę C.

To nie tylko witamina C, inne witaminy antyoksydacyjne również mają korzystny wpływ na raka. Wykazano, że witaminy przeciwutleniające – w tym witaminy A, C i E – zmniejszają śmiertelność z powodu raka, gdy są przyjmowane regularnie, ale ich działanie przeciwutleniające jest korzystne przede wszystkim w profilaktyce raka, ponieważ mogą one czasami sprzyjać wzrostowi guza.

Witamina D i leczenie nowotworów

Witamina D wykazała działanie przeciwnowotworowe in vitro i in vivo w przypadku prawie wszystkich rodzajów raka, działając na mitochondria poprzez poprawę metabolizmu i regulację oddychania mitochondrialnego.

Witamina D działa również na CSC i przerzuty, hamując szlaki glikolizy i glutaminolizy.

Wykazano, że codzienna suplementacja witaminą D zmniejsza całkowitą śmiertelność z powodu raka, ale efekt ten nie jest obserwowany przy rzadkich dużych dawkach bolusa (pojedyncze, wysokie dawki witaminy D, zwykle przekraczające 200 000 jednostek międzynarodowych („IU”)).

Należy zauważyć, że pacjenci z rakiem często mają niedobór witaminy D i mogą odnieść korzyści ze skutecznej terapii przy minimalnym ryzyku, w tym podawania dożylnego.

W artykule odnotowano opis przypadku, w którym podkreślono potencjalne korzyści terapii witaminą D u starszego pacjenta z zaawansowanym rakiem trzustki, który nie był w stanie poddać się konwencjonalnemu leczeniu. Zamiast tego pacjent otrzymywał dzienną dawkę 50 000 j.m. witaminy D3 przez 9 miesięcy i doświadczył nieoczekiwanie wydłużonego okresu wolnego od progresji choroby, znacznie przekraczającego to, czego można by się spodziewać po konwencjonalnej chemioterapii.

Chandler i wsp. wykazali zapobiegawczy wpływ suplementacji witaminą D u pacjentów z prawidłowym wskaźnikiem masy ciała („BMI”), wykazując 37% zmniejszenie częstości występowania raka z przerzutami, co prowadzi do zmniejszenia śmiertelności z powodu raka o 42%.

Randomizowane, kontrolowane badanie wykazało, że suplementacja witaminą D znacząco zmniejszyła liczbę nawrotów lub zgonów u pacjentów z rakiem przewodu pokarmowego, u których stwierdzono immunoreaktywność p53, a metaanalizy wykazały odwrotną korelację między poziomem 25-hydroksywitaminy D w surowicy a częstością występowania raka w co najmniej 12 różnych typach nowotworów.

Immunoreaktywność p53 jest szeroko stosowanym markerem diagnostycznym w raku endometrium.

25-hydroksywitamina jest podstawową formą witaminy D krążącą we krwi. Jej poziom jest badany poprzez pobranie próbki krwi.

Cynk i leczenie raka

Suplementacja cynkiem jest zalecana jako możliwe leczenie wspomagające w przypadku raka, ponieważ chroni mitochondria przed uszkodzeniem przez reaktywne formy tlenu i indukuje mitochondrialny transport pirogronianu, fosforylację oksydacyjną i produkcję ATP.

Uwaga: Oddychanie komórkowe, proces, w którym komórki wytwarzają energię z glukozy w postaci ATP (adenozynotrifosforanu), obejmuje trzy główne etapy: glikolizę, cykl kwasu cytrynowego (cykl Krebsa) i fosforylację oksydacyjną.

W różnych komórkach nowotworowych – w tym w komórkach raka jajnika, jamy ustnej i piersi – wykazano, że cynk, zwłaszcza wprowadzony razem z jonoforami cynku, indukuje degradację mitochondriów, przywraca apoptozę i tłumi właściwości podobne do nowotworowych komórek macierzystych.

Nadmiar cynku może nieodwracalnie blokować produkcję energii w komórkach nowotworowych, powodować utratę NAD+ i hamować glikolizę komórkową. Podobnie jak w przypadku witaminy D, niedobór cynku jest związany z wieloma nowotworami, w tym rakiem przełyku, wątroby, płuc, piersi i jelita grubego.

NAD+ (dinukleotyd nikotynamidoadeninowy) to koenzym, który odgrywa kluczową rolę w metabolizmie komórkowym, produkcji energii i szlakach sygnalizacyjnych. Jest to istotna cząsteczka zaangażowana w różne procesy biologiczne, w tym metabolizm energetyczny, naprawę DNA i starzenie się komórek oraz choroby związane z wiekiem.

Istnieje 151 publikacji potwierdzających związek między niedoborem cynku a nowotworami złośliwymi, a cynk wykazuje toksyczność wobec komórek nowotworowych bez szkody dla zdrowych komórek, a jego niedobór ujemnie koreluje ze wskaźnikami przeżywalności.

Cynk może mieć specyficzne działanie prooksydacyjne na komórki nowotworowe, podobnie jak witamina C, i został zaproponowany jako potencjalny środek wspomagający leczenie raka.

Środki farmaceutyczne ukierunkowane na MSCC

Kilka środków farmaceutycznych zostało zidentyfikowanych jako potencjalne cele dla MSCC w raku, w tym Vismodegib, Glasdegib, MK-0752, OMP-54F28 i Selinexor, które celują w szlaki genetyczne związane z komórkami macierzystymi raka.

Inne środki, takie jak metformina, doksycyklina, tigecyklina i bedakwilina, zostały zaproponowane jako ukierunkowane na mitochondria, ale większość z nich nie przywraca homeostazy mitochondrialnej, zamiast tego zmieniając lub częściowo przywracając dysfunkcję.

W artykule ostrzega się jednak, że do zmiany funkcji mitochondriów za pomocą środków farmaceutycznych należy podchodzić ostrożnie, ponieważ może to być niebezpieczne dla zdrowych komórek.

Iwermektyna i leczenie raka

Iwermektyna, lek przeciwpasożytniczy pochodzący ze Streptomyces avermitilis, ma właściwości przeciwnowotworowe i indukuje autofagię i apoptozę komórek nowotworowych poprzez pośrednictwo mitochondriów.

Iwermektyna wykazała znaczący wpływ na różne linie komórek nowotworowych, indukując apoptozę w komórkach nowotworowych in vivo i zmniejszając objętość guza w porównaniu z grupą kontrolną. Może celować i regulować izoformy mięśniowe kinazy pirogronianowej, hamować glikolizę, indukować autofagię i wywierać selektywne działanie prooksydacyjne na komórki nowotworowe.

Iwermektyna może być również ukierunkowana na CSC, przerzuty i makrofagi i jest bardziej skuteczna w hamowaniu CSC w komórkach raka piersi w porównaniu z chemioterapią. In vivo, sama iwermektyna jest bardziej skuteczna niż sama standardowa chemioterapia w zmniejszaniu masy i objętości guza w raku trzustki.

Iwermektyna jest bardzo bezpiecznym lekiem, bez poważnych działań niepożądanych u zdrowych ochotników przy wysokich dawkach i bez poważnych działań niepożądanych u pacjentów z rakiem przyjmujących wysokie dawki przez dłuższy czas.

Benzimidazole i leczenie nowotworów

Benzimidazole, w tym fenbendazol i mebendazol, mają obiecujące właściwości przeciwnowotworowe poprzez polimeryzację mikrotubul, indukcję apoptozy, zatrzymanie cyklu komórkowego, antyangiogenezę oraz blokowanie szlaków glukozy i glutaminy.

Mebendazol i fenbendazol są strukturalnie podobne i ogólnie tak samo skuteczne w leczeniu raka, ale tylko mebendazol jest zatwierdzony przez FDA do stosowania u ludzi.

Benzimidazole indukują apoptozę poprzez uszkodzenie mitochondriów i ekspresję p53, celują w CSC i przerzuty oraz są skuteczne przeciwko chemioopornym komórkom nowotworowym.

Mebendazol jest silniejszy w zwalczaniu linii komórkowych raka żołądka niż inne dobrze znane leki chemioterapeutyczne i prowadzi do znacznie dłuższego przeżycia w porównaniu ze standardową chemioterapią glejaka wielopostaciowego.

Mebendazol jest uznawany za bezpieczny lek, a długotrwałe leczenie wykazało brak znaczących działań niepożądanych u pacjentów pediatrycznych i brak poważnych działań niepożądanych u pacjentów z rakiem przewodu pokarmowego opornym na leczenie.

Opisy przypadków wykazały niemal całkowitą remisję u pacjentów z przerzutowym rakiem jelita grubego i rakiem kory nadnerczy po przyjęciu mebendazolu po niepowodzeniu chemioterapii.

Pacjent z rakiem z przerzutami był leczony mebendazolem w dawce 100 mg dwa razy na dobę, co spowodowało początkową regresję, a następnie stabilizację przerzutów przez 19 miesięcy, bez znaczących działań niepożądanych i przy zadowalającej jakości życia.

Podobne wyniki zaobserwowano w przypadku fenbendazolu, gdzie trzech pacjentów z rakiem w stadium IV doświadczyło całkowitej remisji po leczeniu, pomimo wcześniejszej progresji choroby przerzutowej.

Diazo-5-okso-L-norleucyna („DON”) i leczenie raka

DON jest antagonistą specyficznym dla glutaminy, który wykazuje silne działanie przeciwnowotworowe, szczególnie ukierunkowane na wychwyt glutaminy i glukozy oraz indukujące apoptozę w CSC.

Niskie dzienne dawki DON okazały się nietoksyczne, co czyni go potencjalną opcją terapeutyczną.

Post, dieta ketogeniczna i leczenie raka

Wykazano, że post poprawia aktywność mitochondriów, hamuje glikolizę i glutaminolizę oraz indukuje autofagię, prowadząc do śmierci CSC i zwiększonego działania przeciwnowotworowego w połączeniu z innymi metodami leczenia.

Uwaga: Dieta ketogeniczna to terapia dietetyczna o wysokiej zawartości tłuszczu, odpowiedniej zawartości białka i niskiej zawartości węglowodanów, która polega na drastycznym zmniejszeniu spożycia węglowodanów i zastąpieniu ich tłuszczem, co zmusza organizm do spalania tłuszczów zamiast węglowodanów w celu uzyskania energii.

Ketonowa terapia metaboliczna („KMT”) to podejście terapeutyczne wykorzystujące metaboliczne efekty diety ketogenicznej. Głównym celem KMT jest wywołanie stanu metabolicznego znanego jako ketoza, charakteryzującego się produkcją i wykorzystaniem ketonów jako alternatywnego źródła energii dla mózgu i innych narządów.

Stwierdzono, że dieta ketogeniczna i KMT hamują wzrost CSC, przywracają apoptozę i zwiększają oddychanie komórkowe, a korzyści terapeutyczne są zwiększone w połączeniu z DON i mebendazolem.

Wykazano, że połączenie diety ketogenicznej i DON zmniejsza toksyczność DON, a studium przypadku opisało przeżycie pacjenta z glejakiem IV stopnia przez ponad 6 lat po rozpoznaniu, leczonego dietą ketogenną i redukcją chirurgiczną.

Celem stosowania diety ketogenicznej i KMT jest ograniczenie szlaków glikolizy i glutaminolizy przy jednoczesnym przejściu organizmu w stan ketozy, aby celować w komórki nowotworowe, przy czym badania suplementacji ketonami wykazały poprawę funkcji mitochondriów i zahamowanie wzrostu guza.

Terapia Press-Pulse i aktywność fizyczna

Proponowany hybrydowy protokół ortomolekularny ukierunkowany na MSCC w leczeniu raka łączy różne terapie, w tym dietę, zarządzanie stresem, aktywność fizyczną i hiperbaryczną terapię tlenową („HBOT”).

Dodatkowe rozważania terapeutyczne obejmują terapię Press-Pulse, która oferuje dwuosiowe podejście terapeutyczne.

Oś „Press” obejmuje dietę ketogeniczną i zarządzanie stresem, podczas gdy oś „Pulse” łączy 2-deoksyglukozę (2-DG), DON i HBOT w celu wywołania specyficznego dla raka stresu oksydacyjnego i odwrócenia niedotlenienia.

Aktywność fizyczna jest korzystna w leczeniu raka, ponieważ zwiększa objętość mitochondriów, poprawia oddychanie mitochondrialne i zmniejsza aktywność glikolityczną, ostatecznie hamując proliferację komórek nowotworowych i indukując apoptozę.

HBOT ma działanie hamujące rozwój nowotworu, zwłaszcza w połączeniu z innymi terapiami, i może być ukierunkowana na CSC i przerzuty poprzez zwiększenie OxPhos.

Teoria metaboliczna leżąca u podstaw terapii Press-Pulse jest ściśle związana z proponowaną teorią MSCC, która ma na celu ukierunkowanie połączenia między mitochondriami i komórkami macierzystymi w leczeniu raka.

Hybrydowy protokół ortomolekularny ukierunkowany na MSCC

Na końcu artykułu naukowcy szczegółowo opisują proponowany przez siebie hybrydowy protokół ortomolekularny do celowania w MSCC w leczeniu raka, podając dawki i częstotliwość dla każdego z leków i witamin. Obejmuje on stosowanie różnych suplementów i interwencji dietetycznych, w tym witaminy D, cynku, iwermektyny, benzimidazoli i DON, a także diety ketogenicznej i postu.

Obejmuje ona dożylną witaminę C w dawce 1,5 g / kg / dzień, 2-3 razy w tygodniu, w przypadku nowotworów o średnim i wysokim stopniu złośliwości oraz doustną witaminę D w różnych dawkach w zależności od poziomu we krwi.

Witamina D jest zalecana w dawce 2000 IU/dzień, aby osiągnąć poziom we krwi 80 ng/ml, który jest uważany za nietoksyczny i powinien być utrzymywany przy regularnych pomiarach co dwa tygodnie w przypadku wysokich dawek i co miesiąc w przypadku niższych dawek.

Cynk jest zalecany w dawce 1 mg/kg/dobę dla pacjentów z rakiem, z zakresem referencyjnym stężenia cynku w surowicy od 80 do 120 μg/dl, i powinien być utrzymywany przy zmniejszonej dawce dziennej 5 mg/dobę, z comiesięcznymi pomiarami.

Iwermektyna jest zalecana w różnych dawkach w zależności od stopnia zaawansowania nowotworu: 0,5 mg / kg, 3 razy w tygodniu w przypadku nowotworów o niskim stopniu złośliwości, 1 mg / kg, 3 razy w tygodniu w przypadku nowotworów o średnim stopniu złośliwości i 1-2 mg/kg / dzień w przypadku nowotworów o wysokim stopniu złośliwości.

Benzimidazole, takie jak mebendazol i fenbendazol, są zalecane w różnych dawkach w zależności od stopnia zaawansowania nowotworu: 200 mg/dobę w przypadku nowotworów o niskim stopniu zaawansowania, 400 mg/dobę w przypadku nowotworów o średnim stopniu zaawansowania i 1500 mg/dobę lub 1000 mg 3 razy w tygodniu w przypadku nowotworów o wysokim stopniu zaawansowania.

DON może być stosowany alternatywnie lub w połączeniu z benzimidazolami, podawany dożylnie lub domięśniowo w dawce od 0,2 do 0,6 mg/kg raz dziennie lub doustnie w dawce od 0,2 do 1,1 mg/kg raz dziennie.

Dieta ketogeniczna, składająca się z około 60-80% tłuszczu, 15-25% białka i 5-10% węglowodanów włóknistych, jest zalecana dla wszystkich stopni zaawansowania raka, z celem osiągnięcia wskaźnika glukozowo-ketonowego („GKI”) na poziomie 2,0 lub poniżej.

Nowotwory o średnim i wysokim stopniu zaawansowania powinny być leczone połączeniem diety ketogenicznej z postem wodnym przez 3 do 7 kolejnych dni, powtarzanym co 3-4 tygodnie, lub dietą naśladującą post dla pacjentów, którzy nie mogą pościć.

Dodatkowe metody leczenia, takie jak umiarkowana aktywność fizyczna i hiperbaryczna terapia tlenowa, są zalecane w przypadku nowotworów o średnim i wysokim stopniu zaawansowania lub osób, które nie są w stanie podjąć aktywności fizycznej.

Protokół powinien być stosowany średnio przez 12 tygodni, niezależnie od rodzaju nowotworu.

Proponowany hybrydowy protokół ortomolekularny do leczenia raka obejmuje kombinację substancji, które są ukierunkowane na MSCC bez żadnych przeciwwskazań.

Dawkowanie i czas trwania leczenia mogą być dostosowane przez lekarza do indywidualnych potrzeb pacjenta, a dodatkowe cząsteczki mogą być włączone w celu przywrócenia zdrowia, takie jak witamina K2, witamina E, koenzym Q10 i melatonina. Należy jednak unikać dawek przeciwutleniaczy.

Protokół ma na celu wywołanie efektu prooksydacyjnego w komórkach nowotworowych, prowadząc do apoptozy, jednocześnie chroniąc zdrowe komórki poprzez zwiększenie aktywności OxPhos. Jest on ukierunkowany w szczególności na fermentujące paliwa, CSC i makrofagi, a tym samym na przerzuty powstałe w wyniku hybrydyzacji fuzyjnej między CSC i makrofagami.

MSCC jest kluczowym elementem w podejściu terapeutycznym do raka, a celowanie w niego może pomóc zarówno w zapobieganiu, jak i leczeniu raka. Liczne eksperymenty na komórkach, zwierzętach i ludziach potwierdzają rolę celowania w MSCC zarówno w zapobieganiu, jak i leczeniu raka, napisali autorzy artykułu.

Konieczne są jednak badania porównawcze na zwierzętach i ludziach, aby ocenić skuteczność i bezpieczeństwo tego protokołu hybrydowego w porównaniu ze standardowymi terapiami.

Artykuł można przeczytać online TUTAJ. Chociaż jest on nieco techniczny w niektórych częściach, jest to stosunkowo łatwa lektura. Poniżej załączyliśmy kopię badania, na wypadek gdyby zostało ono usunięte z widoku publicznego.

Targeting-the-Mitochondrial-Stem-Cell-Connection-in-Cancer-Treatment_-A-Hybrid-Orthomolecular-Protocol-ISOM Pobierz

Źródło: https://expose-news.com/2024/11/25/new-treatment-for-cancer-published/