Wpływ diety ketogenicznej na glejaka

Nowotwór to choroba niekontrolowanego wzrostu nieprawidłowych komórek. W 1971 roku prezydent Richard Nixon wypowiedział wojnę nowotworom podejmując narodowe zobowiązanie do znalezienia skutecznego lekarstwa przeciwnowotworowego. Chemioterapia jest jedną z podstawowych metod leczenia nowotworów, której celem jest zniszczenie komórek nowotworowych.

Jednak chemioterapia jest trucizną. Po podaniu rozprzestrzenia się po całym organizmie i wpływa na każdą komórkę, w przeciwieństwie do radioterapii lub zabiegów chirurgicznych, które ograniczają się do precyzyjnych lokalizacji.

Glejak wielopostaciowy jest specyficznym rodzajem nowotworu mózgu, który rozwija się z komórek glejowych w mózgu. Jest czasami określany jako glejak (gwiaździak) IV stopnia złośliwości. Guz jest szybko rosnący, inwazyjny i często rozprzestrzenia się w mózgu. Według Glioblastoma Foundation może spowodować śmierć już po 15 miesiącach od diagnozy.

Objawy glejaka rozwijają się szybko, gdy komórki rosną, a płyn wokół guza zwiększa ciśnienie w mózgu. Niektóre typowe objawy to silne bóle głowy, nudności i wymioty. W zależności od umiejscowienia guza objawy mogą obejmować osłabienie lub zmiany czuciowe twarzy, rąk lub nóg, problemy neuropoznawcze lub pamięciowe oraz trudności z równowagą.

Pomimo dziesięcioleci badań, wskaźnik przeżycia osób z glejakiem wielopostaciowym (GBM) nie zmienił się od ponad 40 lat. Thomas Seyfried, który uważam, że jest jednym z najlepszych onkologów na świecie, niedawno opublikował obejmujący 80 miesięcy opis przypadku pacjenta z glejakiem, który żył znacznie dłużej niż oczekiwano.

Opieka długoterminowa z ketogeniczną terapią metaboliczną

W artykule opublikowanym w 2007 roku w czasopiśmie Nutrition & Metabolism, Seyfried i współpracownicy zaproponowali, że ograniczenie kalorii i zastosowanie diety ketogenicznej jest skutecznym alternatywnym sposobem leczenia złośliwych nowotworów mózgu. Naukowcy wykorzystali model zwierzęcy do przetestowania teorii i stwierdzili, że metoda jest bezpieczna i skuteczna.

16 sierpnia 2014 r. 26-letni mężczyzna zgłosił się do Szpitala Uniwersyteckiego w Plymouth z objawami złośliwego nowotworu mózgu. Mężczyzna odrzucił zalecany standard opieki i zamiast tego zdecydował się na zastosowanie ketogenicznej terapii metabolicznej (KMT). Kształcił się w zakresie wdrażania diety pomimo presji ze strony pracowników służby zdrowia, aby zastosować leczenie konwencjonalne.

Brał leki w celu kontrolowania napadów i ściśle przestrzegał diety ketogenicznej, monitorując poziom glukozy i ketonów. Wejście w ketozę terapeutyczną zajęło mu dwa tygodnie. Drugie badanie rezonansem magnetycznym w styczniu 2015 r. wykazało brak zauważalnej progresji guza. Kolejne badania MRI wykonywane co trzy do pięciu miesięcy wykazały, że guz rósł powoli, zupełnie inaczej niż w przypadku naturalnego postępu glejaka.

Nieco ponad dwa lata później rezonans magnetyczny wykazał, że guz urósł do rozmiarów kwalifikujących pacjenta do operacji. Analiza histologiczna wykazała inwazyjnego gwiaździaka. Komórki nowotworowe miały mutację przypadkową znaną jako IDH1, która poprawia długość przeżycia. Po zabiegu pacjent kontynuował dietę ketogeniczną, utrzymując wskaźnik glukozowo-ketonowy (GKI) poniżej 2,0.

W październiku 2018 r. MRI wykazało progresję nowotworu, która nastąpiła po tym, jak pacjent złagodził ścisłe przestrzeganie diety ketogenicznej. Pacjent wrócił do diety ketogenicznej, która utrzymywała wskaźnik GKI na poziomie 2 i obejmowała dodatkowe interwencje, takie jak ćwiczenia oddechowe, radzenie sobie ze stresem i umiarkowany trening fizyczny.

W ciągu następnych 2,5 roku, siedem rezonansów magnetycznych wskazywało na powolną progresję guza. W momencie pisania studium przypadku, czyli w kwietniu 2021 r. pacjent był „aktywny i miał dobrą jakość życia, z wyjątkiem sporadycznych napadów toniczno-klonicznych oraz brak oznak zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego”.

To studium przypadku jest podobne do przypadku przedstawionego w 2018 roku opisującego 38-letniego mężczyznę z diagnozą GBM. Oprócz stosowania diety ketogenicznej o ograniczonej kaloryczności, pacjent ten przeszedł również subtotalną resekcję guza i zastosował zmodyfikowany standard leczenia, w tym galusan epigallokatechiny, tlenoterapię hiperbaryczną, metforminę i metylofolian.

Po dziewięciu miesiącach leczenia biomarkery i objawy kliniczne wskazywały na regresję guza. W czasie badania przypadku, 24 miesiące po rozpoczęciu terapii, pacjent był w doskonałym stanie zdrowia i wykazywał oznaki znacznej regresji guza.

Znaczenie glukozy i glutaminy dla komórek nowotworowych

Seyfried skomentował przypadki w komunikacie prasowym Boston College:

„Byliśmy zaskoczeni odkryciem, że KMT może działać synergistycznie z mutacją IDH1, jednocześnie celując w dwa główne szlaki metaboliczne potrzebne do napędzania wzrostu GBM. Glukoza napędza szlak glikolizy, podczas gdy glutamina napędza szlak glutaminolizy.

Żaden nowotwór, w tym GBM, nie może przetrwać bez glukozy i glutaminy. Nasze badanie zidentyfikowało nowy mechanizm, dzięki któremu nabyta mutacja somatyczna działa synergistycznie z dietą niskowęglowodanową i wysokotłuszczową, zapewniając długoterminowe leczenie śmiertelnego guza mózgu”.

Zespół postulował, że długoterminowe przeżycie pierwszego pacjenta, którego studium przypadku zostało napisane po 80 miesiącach od diagnozy, mogło być częściowo spowodowane mutacją IDH1 i KMT — ukierunkowanymi zarówno na glikolizę, jak i glutaminolizę, które zaburzyły wzrost GBM.

Glutamina to aminokwas, który odgrywa ważną rolę w zdrowiu jelit. Glukoza i glutamina to cząsteczki mogące podlegać fermentacji. Badania sugerują, że fermentacja białek przez drobnoustroje odgrywa rolę w generowaniu szeregu cząsteczek, które mogą zwiększać stan zapalny i przepuszczalność tkanek.

Seyfried pisze, że glukoza i glutamina mogą napędzać wzrost komórek raka piersi „poprzez fosforylację na poziomie substratu (SLP) zarówno w cytoplazmie (efekt Warburga), jak i w mitochondriach (efekt Q)”.

Seyfried opisał, jak metabolizm komórek nowotworowych różni się od metabolizmu normalnych komórek — od oddychania po fermentację. Jeśli zmierzysz zużycie tlenu w komórkach nowotworowych, wygląda na to, że używają tlenu do wytwarzania ATP. Jednak mitochondria są nieprawidłowe i Seyfried zdał sobie sprawę, że komórki nowotworowe fermentują aminokwasy, w szczególności glutaminę.

Korzystając z modelu zwierzęcego, Seyfried i współpracownicy wykazali, że ograniczona kalorycznie dieta ketogeniczna i antagoniści glutaminy mogą odwrócić objawy choroby i poprawić przeżywalność zwierząt. Okazało się również, że strategia ta zmniejsza stan zapalny, obrzęk i krwotoki.

Sugeruje również, że KMT z ukierunkowaniem na glutaminę może być skutecznym sposobem poprawy ogólnego przeżycia kobiet z rakiem piersi. Oznacza to, że celowanie w glukozę i glutaminę w leczeniu nowotworów pozwala prawie całkowicie wyeliminować źródło energii i zagłodzić komórki nowotworowe, dzięki czemu nie mogą przetrwać.

Dlaczego nowotwór jest chorobą metaboliczną?

Zachodnia medycyna działa w oparciu o teorię, że nowotwór jest chorobą genetyczną. To wpływa na wszystko — od finansowania badań i leczenie po cały przemysł onkologiczny. Niestety, pomimo dziesięcioleci polegania na tym dogmacie, nie doprowadziło to do żadnego znaczącego przełomu w leczeniu czy profilaktyce chorób nowotworowych.

Seyfried i inni wysunęli teorię, że nowotwór jest przede wszystkim wynikiem wadliwego metabolizmu energetycznego w mitochondriach komórki i uszkodzenia mitochondriów. Mutacje genetyczne, które są wykrywalne w komórkach nowotworowych, nie są główną przyczyną nadmiernego wzrostu komórek, ale są raczej dalszym skutkiem wadliwego metabolizmu energetycznego.

Dane badawcze pokazują, że wzrost nowotworu jest hamowany, gdy jądro komórki nowotworowej jest przenoszone do cytoplazmy normalnych komórek z normalnie funkcjonującymi mitochondriami. To oznacza, że normalne mitochondria mogą hamować rozwój nowotworu. I odwrotnie, aby komórki nowotworowe mogły się namnażać, niezbędne są dysfunkcyjne mitochondria.

Badania Seyfrieda wykazały, że wzrost i progresję nowotworu można kontrolować za pomocą „przejścia całego organizmu od fermentujących metabolitów, takich jak glukoza i glutamina, do metabolitów oddechowych”. Są to przede wszystkim ciała ketonowe, które powstają podczas stosowania diety ketogenicznej.

Zdrowe mitochondria pomagają zapobiegać nowotworom

Przesłanie Seyfrieda jest takie, że dopóki oddychanie mitochondrialne jest zdrowe, nowotwór się nie rozwinie. Istnieje kilka strategii, których można użyć, aby utrzymać zdrowe i prawidłowo funkcjonujące mitochondria. Unikanie toksycznych czynników środowiskowych i wdrażanie strategii zdrowego stylu życia to podstawowe sposoby ochrony mitochondriów.

W rzeczywistości jest to jedyny cel programu metabolicznej terapii mitochondrialnej opisanej w mojej książce pt. „Fat for fuel”. Na szczycie mojej listy strategii optymalizacji zdrowia mitochondriów, o których możesz przeczytać więcej w mojej książce, znajdują się:

Cykliczna ketoza odżywcza — odstępstwo od diety naszych przodków — masowa przewaga przetworzonej, nienaturalnej żywności i nadmiernej ilości dodanych cukrów, węglowodanów netto i tłuszczów przemysłowych — jest odpowiedzialne za większość uszkodzeń mitochondriów.

Ograniczenie spożycia kalorii — inną niezwykle skuteczną strategią zmniejszania produkcji wolnych rodników w mitochondriach jest ograniczenie ilości paliwa dostarczanego organizmowi. Jest to niekontrowersyjna pozycja, ponieważ ograniczenie kalorii konsekwentnie wykazuje wiele korzyści terapeutycznych.

Czas posiłków — ważny jest również czas posiłków. Jedzenie zbyt późnym wieczorem, kiedy organizm nie potrzebuje energii, jest jedną z najgorszych rzeczy, jakie można zrobić mitochondriom, ponieważ powstaje ATP, które nie jest używane.

Normalizacja poziomu żelaza — żelazo odgrywa ważną rolę w funkcjonowaniu mitochondriów i wbrew powszechnemu przekonaniu, nadmierne poziomy żelaza są znacznie bardziej rozpowszechnione niż niedobór żelaza. Praktycznie wszyscy mężczyźni powyżej 16 roku życia i kobiety po menopauzie są narażeni na zbyt wysoki poziom żelaza.

Aktywność fizyczna — ćwiczenia zwiększają aktywność genów, które promują wydajność mitochondriów, pomagając im rosnąć i dzielić się, dzięki czemu wzrasta liczba mitochondriów w komórkach. W przypadku zwiększonego zapotrzebowania na energię w komórkach, wolne rodniki sygnalizują potrzebę zwiększenia liczby mitochondriów. W rezultacie organizm dostosowuje się do poziomu aktywności, tworząc więcej mitochondriów i sprawiając, że działają wydajniej.

Suplementy odżywcze — do prawidłowego funkcjonowania enzymów mitochondrialnych potrzebne są również następujące składniki odżywcze i kofaktory: CoQ10 lub ubichinol (forma zredukowana); L-karnityna – przenosi kwasy tłuszczowe do mitochondriów; D-ryboza, która jest surowcem do budowy cząsteczki ATP; Magnez Kwasy tłuszczowe omega-3 pochodzenia morskiego; Wszystkie witaminy z grupy B, w tym ryboflawina, tiamina i witamina B6; Kwas alfa-liponowy (ALA).

Źródło: https://polish.mercola.com/sites/articles/archive/2021/08/08/wplyw-diety-ketogenicznej-na-glejaka.aspx