Badania wykazały, że nattokinaza rozpuszcza 84% mikroskrzepów amyloidowych w ciągu dwóch godzin in vitro

Listen to this article

Jak informowałem kilka dni temu, niedawne recenzowane badanie naukowe ujawniło głęboko niepokojące wyniki: 100% badanych zaszczepionych uczestników miało mikroskrzepy amyloidu fibryny(ogenu) krążące we krwi.

Są to te same skrzepy z Thioflawin-T, β-arkuszowe, odporne na fibrynolizę, które obecnie powszechnie obserwuje się u pacjentów z Long VACCINE i Long COVID z powodu ekspozycji na białko kolczaste. Anomalne mikroskrzepy wydają się również odpowiadać za długie białe, włókniste skrzepy wyciągane z ciał przez większość balsamistów na świecie.

Ich obecność wśród każdej zaszczepionej osoby podkreślona jest kryzysem, którego środowisko medyczne jeszcze nie przyznało — i który teraz wymaga natychmiastowej uwagi naukowej.

Jeśli są tak powszechne, jak sugerują wczesne dane, to najpilniejsze pytanie brzmi: Jak je zdegradować?

Nattokinaza rozkłada mikroskrzepy amyloidowe

Niedawne recenzowane badanie Grixti i in., opublikowane w Journal of Experimental and Clinical Application of Chinese Medicine, wykorzystało oczyszczoną rekombinowaną nattokinazę oraz wysokorozdzielczy zautomatyzowany system mikroskopii do dokładnej obserwacji, co dzieje się, gdy enzym bezpośrednio styka się z mikrozakrzepami amyloidu fibryny(ogenu).

Aby wygenerować prawdziwe mikrozakrzepy amyloidowe, naukowcy wymieszali fibrynogen z LPS, wywołali powstawanie skrzepów trombiną i oznaczali powstałe struktury tioflawiną-T — tworząc te same β-arkuszowe, ThT-dodatnie fibrinaloidowe skrzepy widoczne u ludzi w próbkach Long COVID i po szczepieniu.

Następnie dodano nattokinazę w dwóch stężeniach: 14 μg/mL i 28 μg/mL — poziomy mieszczące się w zakresie możliwym do osiągnięcia u ludzi po podaniu doustnie wysokich dawek.

Wyniki były jasne i ilościowe

Przy wyższej dawce (28 μg/mL) nattokinaza osiągnęła szczyt aktywności około 2 godzin i wytworzyła:

~84% redukcja całkowitej liczby skrzepów
(Rysunek 4A: 920 → 150)
~52% spadek całkowitej intensywności fluorescencyjnej amyloidu
(Rysunek 4B: 2500 RU → 1200 RU)
~20% zmniejszenie mediany wielkości skrzepów
(Rysunek 4C: 15 μm → 12 μm — choć ten wskaźnik zaniża prawdziwe trawienie, ponieważ najmniejsze skrzepy znikają pierwsze)

Przy niższej dawce (14 μg/mL) nattokinaza nadal wywoływała znaczące, zależne od dawki efekty:

~67% redukcja całkowitej liczby zakrzepów
(920 → 300)
~20% spadek całkowitej intensywności amyloidu
(2500 RU → 2000 RU)
~7% zmniejszenie mediany wielkości skrzepów
(15 μm → 14 μm)

Innymi słowy: nattokinaza bezpośrednio trawiła strukturę fibryny amyloidowej.

Autorzy wyraźnie to stwierdzają:

Pokazujemy, że rekombinowana nattokinaza skutecznie rozkłada mikroskrzepy fibrinaloidalne in vitro.

Jest to najsilniejszy dowód biochemiczny do tej pory, że naturalny enzym fibrynolityczny może rozkładać te same mikroskrzepy amyloidowe, które obecnie znajdują się we krwi osób zaszczepionych i pacjentów z długim COVID.

Potężna podwójna aktywność

Mikroskrzepy amyloidowej fibryny nie są zwykłymi skrzepami. Są to strukturalnie źle złożone, β-arkuszowe konstrukcje amyloidowe, które opierają się plazmynie, rtPA i utrzymują białka zapalne w gęstej siatce. Ich odporność na rozpuszczanie sprawia, że mogą utrzymywać się w krążeniu, zatykać naczynia włosowate i przyczyniać się do długiej listy przewlekłych objawów.

Dodatkowo, w badaniach wykazano, że nattokinaza rozkłada samo białko kolca SARS-CoV-2 (in vitro) — to samo białko, które napędza transformację amyloidową fibrynogenu i przyspiesza powstawanie mikrozakrzepów fibrinaloidowych. To był jeden z głównych powodów, dla których nattokinaza została włączona do detoksykacji Bazowej Kolców według protokołu McCullougha:

Ta podwójna aktywność jest istotna: nattokinaza wydaje się być w stanie rozkładać zarówno wyzwalacz (impuls), jak i patologiczny efekt (mikrozakrzepy amyloidowe). Żadna farmakoterapia trombolityczna nie wykazała tego połączonego efektu.

Czyni to nattokinazę jednym z nielicznych środków o wiarygodnym mechanizmie redukującym obciążenie skrzepami amyloidowymi bez konieczności stosowania inwazyjnych zabiegów, urządzeń mechanicznych czy szpitalnych trombolityków.

Dowody wtórne: Mechaniczne zniszczenie skrzepu za pomocą USG

Równolegle z tym badaniem nattokinazy, kolejny niedawny artykuł Rasouli i in. wykazał, że mikroskrzepy amyloidowe mogą być również fizycznie fragmentowane za pomocą ultrasonografii niskiej częstotliwości, mikrobąbelków gazowych i rtPA w modelu żył mikrofluidycznych. W najsilniejszych warunkach — niskoczęstotliwościowym ultrasonografii połączonym z mikropęcherzykami i rtPA — duże mikroskrzepy amyloidowe (>30 μm) zostały zmniejszone z ~550 do ~20 (rysunek 5F), co stanowiło redukcję o >90%. To pokazuje, że ultradźwięki wzmocnione kawitacją mogą fizycznie rozbić niemal wszystkie duże mikroskrzepy amyloidowe w kontrolowanym modelu mikrofluidycznym.

Jednak takie podejście wymaga specjalistycznego sprzętu ultradźwiękowego, precyzyjnego dawkowania akustycznego oraz ścisłego monitorowania, aby uniknąć uszkodzeń tkanek związanych z kawitacją. Chociaż badanie wyraźnie pokazuje, że mikroskrzepy amyloidowe można mechanicznie rozbić przy odpowiedniej niskiej częstotliwości ultradźwięków i siłach mikropęcherzykowych, przeniesienie takiego protokołu na praktykę kliniczną u ludzi wymagałoby szeroko zakrojonych badań bezpieczeństwa, kontrolowanych środowisk i nadzoru ekspertów. Metody te mogą okazać się ostatecznie przydatne dla osób z ciężkim lub opornym obciążeniem mikroskrzepami amyloidowymi.

Droga naprzód

Jeśli mikroskrzepy amyloidowe występują u 100% osób zaszczepionych COVID-19 w niektórych kohortach, pierwszym priorytetem jest ustalenie rzeczywistej częstości występowania populacji. Pilnie potrzebujemy szeroko zakrojonych, obiektywnych badań z wykorzystaniem standaryzowanej mikroskopii tioflawin-T, cytometrii przepływowej lub zaawansowanej analizy mikrofluidycznej, aby zmapować, jak szeroko rozpowszechniona jest ta patologia.

Równie pilna jest potrzeba przeprowadzenia badań na ludziach z nattokinazą, oceniających:

farmakokinetyka przy różnych dawkach
optymalny czas i czas trwania
Rzeczywiste skutki na obciążenie mikroskrzepami/kolcami amyloidu
Poprawa objawów
Strategie łączenia z innymi naturalnymi fibrinolitami

Droga naukowa staje się coraz bardziej oczywista: skrzepy amyloidu można wykryć, zmierzyć i w kontrolowanych warunkach rozkładać.

To, czy szersza społeczność naukowa zdecyduje się działać na podstawie tej wiedzy, zdecyduje, ile osób poniesie długoterminowe konsekwencje poważnego problemu, który jest teraz wyraźnie widoczny.

Źródło: https://www.globalresearch.ca/nattokinase-dissolves-84-amyloid-microclots-2-hours-vitro/5906540