W badaniach na zwierzętach arginina okazuje się być obiecującym i niedrogim środkiem w walce z chorobą Alzheimera

– Naukowcy z Uniwersytetu Kindai w Japonii odkryli, że doustna arginina, powszechnie występujący aminokwas, ograniczała gromadzenie się toksycznego białka amyloidowego u muszek owocówek oraz myszy zmodyfikowanych genetycznie w celu odtworzenia modelu choroby Alzheimera.

– Badania laboratoryjne wykazały, że arginina zapobiegała tworzeniu się agregatów beta-amyloidu, przy czym jej działanie było silniejsze przy wyższych stężeniach.

– U myszy poddanych kuracji zaobserwowano mniejszą liczbę płytek w mózgu, mniejszy stan zapalny mózgu oraz lepsze wyniki w testach pamięci i zachowania.

– Arginina jest już klinicznie bezpieczna, niedroga i zdolna do dotarcia do mózgu, co czyni ją kandydatem do ponownego wykorzystania jako lek.

– Naukowcy ostrzegają, że konieczne są badania kliniczne na ludziach, i odradzają samoleczenie za pomocą suplementów w dużych dawkach.

Zaskakujące odkrycie z japońskich laboratoriów

Ponad 46 milionów ludzi na całym świecie cierpi na demencję, a do 2050 roku liczba ta ma się potroić. Obecne leczenie przeciwciałami kosztuje dziesiątki tysięcy dolarów rocznie i niesie ze sobą ryzyko obrzęku i krwawienia mózgu. Na tle drogich i niedoskonałych terapii naukowcy z Uniwersytetu Kindai w Osace w Japonii opublikowali wyniki w recenzowanym czasopiśmie Neurochemia Międzynarodowy które wskazują na niezwykle prostą alternatywę: argininę, naturalnie występujący aminokwas sprzedawany jako niedrogi suplement dostępny bez recepty.

Zespół badawczy pod przewodnictwem profesora Yoshitaki Nagai, kierownika katedry neurologii na Wydziale Lekarskim Uniwersytetu Kindai, odkrył, że doustna arginina zmniejsza gromadzenie się toksycznych białek beta amyloidu w dwóch różnych zwierzęcych modelach choroby Alzheimera. Leczone zwierzęta wykazywały mniej płytek mózgowych, zmniejszony stan zapalny i lepszą wydajność behawioralną.

Jak działa arginina w mózgu

Arginina jest klasyfikowana jako chemiczny chaperon, co oznacza, że pomaga białkom składać się w prawidłowe trójwymiarowe kształty. W chorobie Alzheimera białka beta amyloidu nieprawidłowo się fałdują i zlepiają, tworząc lepkie płytki, które zakłócają komunikację między neuronami i wywołują stan zapalny.

Absolwentka Kanako Fujii, profesor nadzwyczajny Toshihide Takeuchi i Nagai najpierw przetestowali argininę w probówkach, mieszając peptydy beta amyloidu o różnych stężeniach aminokwasu. Wykorzystując barwnik fluorescencyjny o nazwie tioflawina T, który świeci, gdy wiąże się z włókienkami amyloidu, naukowcy obserwowali, jak arginina zapobiega zlepianiu się białek.

Obrazy z mikroskopu elektronowego potwierdziły to odkrycie: włókienka amyloidowe hodowane w obecności argininy były krótsze i słabiej rozwinięte niż te hodowane bez niej.

Od muszek owocowych po myszy: dowody między gatunkami

Następnie zespół przetestował doustną argininę u muszek owocowych zmodyfikowanych genetycznie w celu wytworzenia wysoce toksycznej postaci beta amyloidu, znanej jako mutacja arktyczna. U much tych zwykle dochodzi do widocznego uszkodzenia oczu w miarę gromadzenia się toksycznego białka. Muchy karmione argininą wykazywały znacznie mniejsze uszkodzenie tkanki oka.

Następnie pojawił się bardziej złożony model: myszy typu knock-in AppNL-GF, które są nosicielami trzech rodzinnych mutacji choroby Alzheimera i w miarę starzenia się rozwijają blaszki amyloidowe. U myszy, którym podawano argininę w wodzie pitnej od piątego tygodnia życia, stwierdzono znacznie mniej blaszek w korze mózgowej i hipokampie, czyli obszarach mózgu niezbędnych do zapamiętywania i uczenia się.

Leczone myszy uzyskały również lepsze wyniki w teście labiryntu Y, który mierzy pamięć krótkotrwałą i uczenie się przestrzenne. Nieleczone myszy stawały się mniej aktywne i mniej eksploracyjne wraz z wiekiem, podczas gdy myszy leczone argininą zachowywały się bliżej zdrowych zwierząt.

Poza blaszkami: Walka ze stanem zapalnym

Korzyści wykraczały poza redukcję grudek białka. U myszy leczonych argininą stwierdzono niższy poziom nierozpuszczalnego amyloidu beta, najbardziej uporczywej formy białka. Mieli także zmniejszoną ekspresję genów powiązanych z cytokinami prozapalnymi, co sugeruje, że leczenie osłabiło szkodliwą odpowiedź immunologiczną, która przyspiesza uszkodzenie choroby Alzheimera.

„Nasze odkrycia otwierają nowe możliwości opracowania strategii opartych na argininie w leczeniu chorób neurodegeneracyjnych spowodowanych nieprawidłowym fałdowaniem i agregacją białek” – powiedział Nagai.

Choroba Alzheimera rozwija się w ciągu 20–40 lat, zanim pojawią się objawy. Stopniowy charakter uszkodzeń oznacza, że interwencje stosowane wcześnie mogą zapobiec kaskadzie zdarzeń prowadzących do demencji. Udowodniona zdolność argininy do zmniejszania zarówno gromadzenia się białka, jak i stanu zapalnego sprawia, że nadaje się ona do wczesnej interwencji.

Droga do leczenia człowieka

Arginina jest już stosowana klinicznie w Japonii i wykazała zarówno bezpieczeństwo, jak i zdolność dotarcia do mózgu. Daje mu to przewagę nad nowymi substancjami chemicznymi, które muszą przejść wieloletnie testy bezpieczeństwa, zanim będą mogły rozpocząć się badania na ludziach.

Naukowcy przestrzegają jednak przed przedwczesnym entuzjazmem. Dawki stosowane w eksperymentach na zwierzętach były wysokie i dostosowane do metabolizmu gryzoni. Komercyjne suplementy argininy różnią się jakością i stężeniem. Nadmierne spożycie może powodować zaburzenia równowagi w organizmie.

Modele myszy również mają ograniczenia. Nie rozwijają splątków neurofibrylarnych, co jest kolejną cechą charakterystyczną ludzkiej choroby Alzheimera z udziałem białka tau. Nie doświadczają rozległej śmierci neuronów obserwowanej u ludzi. Badane mutacje genetyczne reprezentują rzadkie rodzinne postacie choroby Alzheimera, a nie sporadyczne przypadki, które są przyczyną większości chorób u ludzi.

Konieczne są dodatkowe badania przedkliniczne i kliniczne, aby ustalić, czy wyniki te można powtórzyć u ludzi i ustalić optymalne strategie dawkowania.

Nowy rozdział w profilaktyce choroby Alzheimera?

Przez dziesięciolecia lekarze i naukowcy postrzegali chorobę Alzheimera jako nieuniknioną konsekwencję starzenia się lub złej genetyki. Dopiero w ostatnich latach nauka uznała, że u zdecydowanej większości ludzi czynniki ryzyka kształtowane są przez wybory dotyczące stylu życia, w tym diety.

Związek między odżywianiem a zdrowiem mózgu stanowi zmianę paradygmatu w neurologii. Badanie Uniwersytetu Kindai dołącza do rosnącej liczby badań sugerujących, że proste strategie żywieniowe mogą znacząco wpłynąć na przebieg chorób neurodegeneracyjnych.

Odkrycie, że arginina, związek już obecny w żywności bogatej w białko i dostępny jako suplement, może wpływać na agregację amyloidu u żywych zwierząt, otwiera praktyczną drogę do rozwoju leczenia. Naukowcy z Japonii przedstawili dowód na to, że wspieranie zdolności organizmu do prawidłowego fałdowania białek może stać się realną strategią przeciwko demencji.

W miarę starzenia się populacji na całym świecie obciążenie chorobą Alzheimera staje się coraz większe. Nadal pilnie potrzebne jest poszukiwanie metod leczenia, które będą bezpieczne, niedrogie i dostępne. Choć czekają nas badania na ludziach, dowody z Uniwersytetu Kindai wskazują, że jeden z najbardziej obiecujących kandydatów może już znajdować się na półkach aptek.

Źródła tego artykułu obejmują:

Źródło: https://www.naturalnews.com/2026-05-06-arginine-shows-promise-low-cost-weapon-against-alzheimers.html