Triada toksycznych składników odżywczych. Trochę: dobrze. Trochę więcej: źle

Listen to this article

Większość klinicystów jest zaznajomiona z koncepcją, że gdy trochę jest dobre, więcej jest często lepsze, ale dużo jest nadal niezawodnie toksyczne. Powoduje to, że istnieje niewielka szansa na wyrządzenie szkody przy suplementacji “trochę”, zwłaszcza gdy chodzi o dobrze znane i stosunkowo popularne suplementy, powszechnie uważane za korzystne bez wątpienia. W przypadku wapnia, żelaza i miedzi wady minimalnej suplementacji nie mogą być bardziej wyraźne. Wszystkie te trzy czynniki są niezbędne dla zdrowia, zwłaszcza wewnątrz komórek. Niemniej jednak, gdy stosunkowo niskie dzienne spożycie tych składników odżywczych zostanie przekroczone tylko minimalnie, szybko pojawia się toksyczność, przy czym najwyższe spożycie powoduje największą toksyczność. Kontrastuje to z niektórymi innymi składnikami odżywczymi, takimi jak witamina C, niacyna lub niacynamid, czy witamina K2, w przypadku których toksyczność jest trudna do osiągnięcia przy dowolnym stopniu spożycia lub suplementacji. Wiele innych suplementów odżywczych, zwłaszcza minerałów, można łatwo spożywać do punktu toksyczności, ale potrzebne ilości są nadal znacznie trudniejsze do osiągnięcia w porównaniu z minimalnie toksycznymi dawkami wapnia, żelaza i miedzi.

Komórkowy nadmiar wapnia przyczyną chorób

Wysiłki marketingowe przemysłu mleczarskiego przez lata były niezwykle skuteczne w przekonywaniu opinii publicznej, a także większości lekarzy, że wysokie spożycie wapnia w diecie (zwłaszcza nabiału), a co za tym idzie, również suplementacja, przynosi wyraźne korzyści dla ogólnego stanu zdrowia, a także dla zdrowych kości. Niestety, jest dokładnie odwrotnie, a nadmierne spożycie wapnia jest głównym paliwem podtrzymującym, a nawet wywołującym choroby serca, raka i wszystkie przewlekłe choroby zwyrodnieniowe.

Podwyższony poziom wapnia wewnątrzkomórkowego występuje we wszystkich komórkach dotkniętych procesami chorobowymi, a bardzo wysoki poziom występuje we wszystkich komórkach złośliwych.

Co więcej, gdy podejmowane są środki terapeutyczne w celu obniżenia poziomu wapnia, zawsze powstają zdrowsze komórki. [1]

Kilka bezpośrednich badań ujawniło ogromną toksyczność zbyt dużej ilości wapnia. W badaniu na 61 433 szwedzkich kobietach obserwowanych przez medianę 19 lat, te, które spożywały najwięcej wapnia zarówno z diety, jak i suplementacji, miały śmiertelność z jakiejkolwiek przyczyny o 250% większą niż te z najniższym spożyciem wapnia. Podobnie, ta sama grupa z największym spożyciem wapnia miała ponad 200% wzrost śmiertelności z powodu choroby wieńcowej [2]. Metaanaliza 15 badań również wyraźnie wykazała zwiększone ryzyko zawału mięśnia sercowego u pacjentów przyjmujących suplementy wapnia[3]. [3]

Wynik Coronary Artery Calcium (CAC) jest stosowany od ponad 30 lat w celu monitorowania prawdopodobieństwa zgonu pacjenta z powodu choroby wieńcowej (zawału mięśnia sercowego). Wyższy wynik wskazuje na zwiększone ryzyko zgonu z przyczyn sercowych. Wynik CAC jest generowany przez tomografię komputerową (CT) serca. Większe ilości wapnia odkładającego się w tętnicach wieńcowych konsekwentnie skutkują wyższymi wynikami CAC. [Środki terapeutyczne, które mogą zwiększyć lub zmniejszyć gromadzenie się wapnia, korelują bezpośrednio ze zwiększonym lub zmniejszonym ryzykiem śmiertelności z przyczyn sercowych.

Najnowsze badania wskazują, że wynik CAC jest wyraźnym predyktorem śmiertelności z jakiejkolwiek przyczyny, a nie tylko śmierci z powodu choroby wieńcowej[5]. [Wskazuje to, że wynik CAC służy również jako wiarygodny test markerowy wskazujący stopień nadmiaru wapnia w całym organizmie, a nie tylko w tętnicach wieńcowych. Duża ilość wapnia odkładającego się w tętnicach wieńcowych wskazuje na nadmiar wapnia wszędzie, nawet jeśli znajduje się on tylko wewnątrz komórek i nie jest tak łatwo wykrywany jak złogi wapnia. Podczas gdy pewien nadmiar wapnia wewnątrzkomórkowego może być nadal obecny, gdy wynik CAC wynosi zero (normalny), każdy dodatni wynik zapewnia obecność takich nadmiarów, przy czym wyższe wyniki wskazują na większe nadmiary i większy stopień patologii w organizmie.

Menopauza, wraz z utratą produkcji estrogenu u dotkniętych nią kobiet, bezpośrednio przyczynia się do wzrostu wewnątrzkomórkowego poziomu wapnia[6]. Normalny poziom estrogenu jest bardzo skuteczny w minimalizowaniu cytoplazmatycznego poziomu wapnia, ponieważ estrogen służy jako bloker kanału wapniowego, ograniczając wychwyt wapnia do komórek. Zgodnie z tym, obecnie wykazano, że menopauza sprzyja zwiększonej punktacji CAC[7]. Testosteron, męski hormon płciowy będący odpowiednikiem estrogenu, również służy jako bloker kanału wapniowego w całym organizmie[8]. [Ten ważny związek zwiększonego wewnątrzkomórkowego poziomu wapnia wynikającego ze zmniejszonej obecności hormonów płciowych tylko dodatkowo podkreśla znaczenie zapewnienia pewnego wsparcia hormonów płciowych wszystkim starszym pacjentom, nawet jeśli poziomy hormonów są nadal technicznie powyżej najniższych poziomów w laboratoryjnym zakresie referencyjnym.Aby było jasne, bardzo dobrze zdefiniowany związek między zawartością wapnia w komórkach organizmu a powodującym choroby zwiększonym wewnątrzkomórkowym stresem oksydacyjnym oznacza tak naprawdę tylko jedno: nigdy nie suplementuj wapnia.

Żelazo i miedź: Toksyczne bliźniaki metali przejściowych

Dlaczego nazywamy te dwa metale bliźniakami? Zasadniczo dlatego, że oba te metale są znaczącymi promotorami reakcji Fentona wewnątrz komórek ciała. Wszystkie komórki je zawierają, ale gdy stężenie tych metali wzrasta nawet w minimalnym stopniu, stres oksydacyjny gwałtownie wzrasta. A gdy zwiększony stres oksydacyjny (w którym nadmiar biomolekuł jest w stanie utlenionym, zubożonym w elektrony) jest utrzymywany lub nawet dalej zwiększany, nieprawidłowe funkcjonowanie komórek (“choroba”) kwitnie.Utlenianie stymulowane przez żelazo jonowe (Fe3+, Fe2+) i miedź jonową (Cu2+, Cu1+) pozostaje minimalne (“fizjologiczne”) tak długo, jak nie występują znaczące nowe spożycie tych metali, zwłaszcza gdy są one nieświadomie suplementowane. Większość rozsądnie zbilansowanych diet nigdy nie dostarcza zbyt dużej ilości tych metali, chociaż ta delikatna równowaga jest łatwo zakłócana przez najbardziej minimalne spożycie suplementów.

Reakcja Fentona odgrywa główną rolę w zdolności organizmu do zabijania patogenów, komórek zainfekowanych patogenami, komórek nowotworowych i komórek o znacznie zwiększonym wewnątrzkomórkowym stresie oksydacyjnym, które znajdują się na granicy martwicy i/lub innych form śmierci komórkowej, takich jak apoptoza. Jeśli nie jest odpowiednio zbilansowany, odgrywa również ważną rolę w przewlekłej toksyczności spowodowanej dodatkowym spożyciem żelaza i miedzi. Oba metale są znane jako metale przejściowe, ponieważ łatwo przenoszą elektrony przez różne szlaki metaboliczne. Ta łatwość przenoszenia elektronów sprawia, że żelazo i miedź tak dobrze przewodzą prąd (prąd to przepływ elektronów).

Klasyczna chemia Fentona jest widoczna w komórce zainfekowanej patogenem, zwłaszcza gdy jest prowokowana przez wystarczające podawanie witaminy C. Podczas gdy witamina C ma wiele różnych właściwości wspomagających odporność i zwalczających patogeny, to właśnie promowanie chemii Fentona wewnątrz komórki prawdopodobnie najbardziej bezpośrednio odpowiada za jej właściwości łagodzące infekcje.

Najbardziej zjadliwe patogeny są najbardziej zapalonymi konsumentami żelaza. Jest to cecha, która dosłownie pozwala większości patogenów na samonaprowadzanie się, ponieważ nadmiar żelaza tak silnie napędza metabolizm chemii Fentona. Warto zauważyć, że niektóre antybiotyki zawdzięczają dużą część swojej skuteczności zdolności do chelatowania żelaza, osłabiając w ten sposób patogen, ponieważ traci on dostęp do nowych źródeł żelaza dla swojego wzrostu.

Poniższe działania opisują typowe zniszczenie patogenu i jego komórki gospodarza za pomocą reakcji Fentona:

Wlewane jest 50 lub więcej gramów witaminy C.
Gdy witamina C zalewa przestrzeń zewnątrzkomórkową, aktywne i pasywne transportery witaminy C zwiększają jej poziom wewnątrz komórek.
Jednocześnie w przestrzeni pozakomórkowej witamina C nieustannie stymuluje powstawanie stosunkowo dużych ilości nowego nadtlenku wodoru.
Nadtlenek wodoru, który jest już podwyższony wewnątrz zainfekowanej komórki, z towarzyszącą jej ogniskową hipoksją i kwasicą, łatwo przechodzi z przestrzeni zewnątrzkomórkowej do wewnątrzkomórkowej
Witamina C oddaje elektron do Fe3+ (lub Cu2+), redukując się do Fe2+ lub Cu1+.
Zredukowany metal oddaje następnie elektron do obecnego nadtlenku wodoru, co powoduje jego szybki rozkład do wysoce prooksydacyjnej jednostki znanej jako rodnik hydroksylowy.
Rodnik ten jest tak reaktywny, że nie może migrować, ale natychmiast utlenia wszystko, z czym sąsiaduje, gdy się utworzy.
Długotrwałe powstawanie nowych rodników hydroksylowych szybko zwiększa stres oksydacyjny do punktu pęknięcia i śmierci patogenu/komórki.
Nadtlenek wodoru wewnątrz komórki pomaga zmobilizować Fe3+ z magazynu ferrytyny, zapewniając odpowiednie reaktywne żelazo do napędzania reakcji Fentona do końca.
W związku z tym ciągły wlew VC zapewnia, że wszystkie składniki reakcji Fentona są wystarczająco obecne, aby kontynuować aż do osiągnięcia śmierci patogenu/komórki. Żadne substraty nie wyczerpują się przedwcześnie.

Ta interakcja witaminy C z miedzią (lub żelazem), z późniejszą regulacją w górę wysoce prooksydacyjnej reakcji Fentona, została ładnie zademonstrowana w badaniu na myszach. Wyraźnie wykazano, że jednoczesne podawanie witaminy C i miedzi prowadziło bezpośrednio do zwiększonego ogólnoustrojowego stresu oksydacyjnego i uszkodzenia komórek nerkowych [9]. Jednakże, bez obecności miedzi, ochrona przed zwiększonym stresem oksydacyjnym w nerkach jest łatwo osiągana przez samą witaminę C [10].

Powszechnie wiadomo, że zarówno żelazo, jak i miedź odgrywają ważną rolę jako kofaktory w różnych szlakach metabolicznych i reakcjach enzymatycznych. Jednak całkowita pula reaktywnego żelaza i miedzi w organizmie, która odgrywa te role, jest niezwykle mała i jest prawie całkowicie utrzymywana przez ciągły recykling tych metali wewnątrz komórek. Bardzo niewielka ilość tych metali jest wydalana z organizmu, a zatem do pełnienia tych różnych funkcji metabolicznych potrzeba bardzo niewiele nowych dawek. Niemniej jednak te dwa metale mają silną negatywną synergię w powodowaniu patologii. Dobrym tego przykładem jest podwyższony poziom miedzi i żelaza w ludzkich blaszkach miażdżycowych. [11]

Stosunkowo duże ilości żelaza i, w znacznie mniejszym stopniu, miedzi są potrzebne do utrzymania prawidłowej syntezy nowych czerwonych krwinek, w porównaniu z bardzo małymi ilościami wymaganymi do ich funkcji kofaktorowych. Niedokrwistość z niedoboru miedzi jest dość rzadka, ale niedokrwistość z niedoboru żelaza jest znacznie częstsza [12,13]. [Jednak niedokrwistość z niedoboru żelaza rzadko występuje bez znacznej utraty krwi, co można zaobserwować w przypadku obfitych miesiączek lub krwawienia z guza przewodu pokarmowego. Podstawową zasadą postępowania z pacjentem jest jednak to, że w przypadku prawidłowej hemoglobiny i prawidłowego hematokrytu NIE należy nigdy suplementować żelaza ani miedzi. Poziom ferrytyny nigdy nie może być uważany za zbyt niski i powód do suplementacji żelaza, jeśli poziom hemoglobiny jest prawidłowy. Każda taka suplementacja niepotrzebnie i niezawodnie napędza nadmierny stres oksydacyjny w całym organizmie.

Zbyt wiele wskazówek dotyczących suplementacji pochodzi od badaczy, którzy odkryli, że środek X ma pewien wpływ na enzym lub białko Y, bez względu na ogólny stan zdrowia badanego lub stabilność seryjnych badań krwi w czasie. “Głębokie nurkowanie” i próba zrozumienia jak najwięcej na temat suplementu jest w porządku, ale badanie “makro” powinno być zawsze traktowane z dużo większą uwagą niż badanie “mikro”, zwłaszcza gdy takie badania “mikro” odbywają się na zwierzętach lub w probówkach i dokonuje się ekstrapolacji na temat tego, jaki suplement jest dobry dla całego ludzkiego ciała.

Dobry przykład pochodzi z niektórych badań dotyczących interakcji między witaminą C i miedzią. U szczurów wykazano, że zwiększona ilość witaminy C w diecie zwiększa poziom witaminy C we krwi, jednocześnie zmniejszając stężenie miedzi w osoczu i tkankach[14]. [W innym badaniu zarówno mężczyznom, jak i świnkom morskim podawano witaminę C. Suplementacja zwiększała poziom ceruloplazminy (białka przenoszącego miedź) u mężczyzn, jednocześnie zmniejszając go u świnek morskich. Autorzy doszli do wniosku, że witamina C ma antagonistyczny wpływ na metabolizm miedzi u świnek morskich, ale nie u ludzi [15]. W badaniu komórkowym stwierdzono jedynie, że witamina C wywiera zarówno pozytywne, jak i negatywne funkcje regulacyjne w metabolizmie miedzi, jednocześnie stwierdzając, że mechanizm jest niejasny [16].

Próbując nadać jakikolwiek sens celowości suplementacji miedzi po zapoznaniu się z powyższymi badaniami, należy wziąć pod uwagę, że zdolność witaminy C, przynajmniej u szczurów, do zmniejszania stężenia miedzi w osoczu i tkankach jest dobrym wynikiem. Biorąc pod uwagę łatwość, z jaką dodana miedź może pogarszać stres oksydacyjny, zdolność witaminy C do minimalizowania jej obecności w organizmie można łatwo uznać za dobry wynik, bez konieczności zakładania, że przewlekły wpływ na obniżenie obecności miedzi w organizmie nie jest pożądany. Linus Pauling zaczął przyjmować 3 gramy dziennie witaminy C, gdy tylko dowiedział się o niej w latach 60-tych, stopniowo zwiększając jej ilość, aż do 18 gramów dziennie w ostatnich latach swojego życia. Dr Pauling zmarł w wieku 93 lat, a jego umysł był na tyle jasny, że wygłaszał wykłady do ostatnich kilku miesięcy swojego życia. Jeśli dr Pauling cierpiał na wywołany witaminą C niedobór miedzi w organizmie, nie było klinicznych dowodów na to, że wyrządzono mu szkodę. Wręcz przeciwnie, utrata zdolności ludzkiej wątroby do wytwarzania mega-gramowych dawek witaminy C dziennie i uwalniania jej bezpośrednio do krwiobiegu dowodzi, że wszelkie obniżające poziom miedzi działanie witaminy C jest całkowicie pożądane, a większość populacji ludzkiej ma już do czynienia z pewnym stopniem toksyczności miedzi, która nie jest już łagodzona przez brakującą endogenną produkcję witaminy C w genetycznie uszkodzonej ludzkiej wątrobie [17].

Konsekwentny związek między podwyższonym poziomem miedzi a kancerogenezą powinien budzić poważne obawy osób, które regularnie suplementują miedź. Wiele badań konsekwentnie wykazało, że osoby z najwyższym poziomem miedzi we krwi zapadają i utrzymują najwięcej nowotworów. Ponadto, tak jak komórki rakowe “żywią się” żelazem, tak samo żywią się miedzią. Wydaje się, że ciągła obecność większej ilości miedzi jest głównym czynnikiem zarówno powodującym początkową złośliwą transformację raka, jak i napędzającym jego agresywny wzrost i rozprzestrzenianie się. Poziomy miedzi w guzach i we krwi są podwyższone w wielu różnych nowotworach, w tym: piersi, szyjki macicy, jajnika, płuc, żołądka, pęcherza moczowego, tarczycy, jamy ustnej, trzustki oraz głowy i szyi [18-31]. Co więcej, wyższe poziomy miedzi w surowicy obserwuje się w bardziej zaawansowanych stadiach raka i są one bezpośrednio skorelowane z szybkością wzrostu nowotworu [32]. W niektórych hematologicznych nowotworach złośliwych obserwuje się okresy remisji raka, gdy poziom miedzi w surowicy spada[33]. I tak jak mniej miedzi może wywołać remisję raka, tak więcej miedzi można podać jako “chemioterapię” indukującą utlenianie, aby jeszcze bardziej zwiększyć i tak już zwiększony stres wewnątrzkomórkowy (reakcja Fentona), co ostatecznie prowadzi do śmierci komórek rakowych [34,35].

Zawsze szukaj badań dotyczących długowieczności (śmiertelności z jakiejkolwiek przyczyny), aby uzyskać najbardziej przejrzysty obraz ostatecznego wpływu danego środka na ludzki organizm. Wpływ, jaki coś ma na izolowane funkcje metaboliczne w cytoplazmie, jest często całkowicie nieistotny (“nagromadzenie drobiazgów”, jak zauważył kiedyś dr Robert Cathcart), jeśli przemawia przeciwko przyjmowaniu samego suplementu po tym, jak już udowodniono, że taki suplement zmniejsza śmiertelność z jakiejkolwiek przyczyny. Jest tak tym bardziej w przypadku badań na zwierzętach lub in vitro. Jak zauważył kiedyś dr Abram Hoffer, badania mogą mieć dobre naukowe uzasadnienie, pozostając jednocześnie “klinicznie nieistotnymi”.

Co więcej, takie dane “mikro” nigdy nie powinny być wykorzystywane, celowo lub nieświadomie, do wzbudzania strachu w sercach potencjalnych suplementów wyraźnie korzystnego środka, takiego jak witamina C. Od dawna ustalono w badaniach “makro”, że osoby, które utrzymują najwyższy poziom witaminy C we krwi, żyją najdłużej[36,37]. W obliczu takich danych, jeśli witamina C rzeczywiście działa na obniżenie poziomu miedzi w organizmie, to wydaje się, że taki efekt jest wysoce pożądany, a jedynym długoterminowym skutkiem przewlekłego stosowania wysokich dawek witaminy C na poziom miedzi byłoby utrzymywanie jej na mniej podwyższonym poziomie, ale nigdy nie powodowanie powszechnych niedoborów. Co więcej, takie dane potwierdzają również koncepcję, że osoby z prawdziwym niedoborem miedzi, z wyjątkiem najbardziej wyjątkowych okoliczności, nie istnieją. Wyraźny wniosek jest po prostu taki: nigdy nie suplementuj miedzi.

Żelazo, metal przejściowy, podobnie jak miedź, niezawodnie zwiększa stres oksydacyjny wszędzie tam, gdzie występuje w stanie wolnym, niezwiązanym. Znaczna część, a może nawet większość, tego zwiększonego stresu oksydacyjnego spowodowanego żelazem wynika z regulacji w górę reakcji Fentona w całym organizmie. Podczas gdy nadmiar miedzi w całym organizmie można łatwo wywnioskować u prawie wszystkich na podstawie danych omówionych powyżej, nie jest tak łatwo jednoznacznie ustalić obecność takiego nadmiaru poprzez badanie krwi. Z drugiej strony, nadmiar żelaza w organizmie jest wiarygodnie odzwierciedlony w badaniu krwi ferrytyny [38,39]. [Ferrytyna jest białkiem wewnątrzkomórkowym, które przechowuje żelazo, uwalniając je z magazynu w miarę potrzeb organizmu. Wyższy poziom ferrytyny wskazuje na wysoką zawartość żelaza w organizmie, chociaż niektóre stany, często stany zapalne wtórne do ostrych infekcji, zwiększają liczbę w tym teście, ale nadal nie odzwierciedlają zwiększonej ilości żelaza w organizmie. Dzieje się tak, ponieważ ferrytyna jest reagentem ostrej fazy, reprezentującym produkt wycieku z uszkodzonych i umierających komórek[40]. Ciężkie infekcje mogą powodować astronomiczne wzrosty poziomu ferrytyny, jak u pacjentów z zaawansowanym COVID [41].

Choć może to być sprzeczne z intuicją, poziom żelaza w surowicy ma niewielką lub żadną korelację z ilością nadmiaru żelaza przechowywanego w organizmie. Jednakże, im więcej niezwiązanego (“wolnego”) żelaza dostaje się do organizmu w ilości przekraczającej ilość żelaza potrzebną do utrzymania normalnych potrzeb metabolicznych, tym bardziej stymulowana jest synteza ferrytyny, a nadmiar żelaza jest szybko magazynowany wewnątrz przypominającej powłokę struktury cząsteczki ferrytyny. Nic dziwnego, ponieważ wolne żelazo jest częstym winowajcą stymulującym nadmierny stres oksydacyjny, sama obecność dodatkowego stresu oksydacyjnego powoduje syntezę większej ilości ferrytyny, umożliwiając usunięcie nadmiaru prooksydacyjnego wolnego żelaza z zaangażowanych tkanek [42]. [Wyższe poziomy ferrytyny nie tylko wskazują na zwiększone zapasy żelaza w organizmie, ale także wskazują na ciągłą próbę syntezy przez organizm wystarczającej ilości ferrytyny, aby utrzymać pozakomórkowy i wewnątrzkomórkowy poziom wolnego żelaza na nietoksycznym poziomie. Gdy poziom wolnego żelaza jest bardzo minimalny, poziom ferrytyny może spaść bardzo nisko, ponieważ jest ona głównie potrzebna jako bufor przed nadmierną obecnością żelaza.

Nadmiar żelaza jest tak powszechny na całym świecie (z wyjątkiem skrajnie niedożywionych krajów trzeciego świata), że laboratoryjny zakres referencyjny ferrytyny LabCorp wynosi od 30 do 400 ng/ml. Zakres referencyjny dla każdego testu laboratoryjnego opiera się na podstawowym błędnym założeniu, że większość osób w grupie będzie miała normalny wynik i że zakres referencyjny będzie zawierał większość normalnych osób w danej populacji. Jednakże, gdy stan lub niedobór dotyka prawie wszystkich badanych, zakres referencyjny nie ma bezpośredniego wpływu na normalność. Jak zostanie wykazane, zakres referencyjny ferrytyny LabCorp w rzeczywistości nie obejmuje normalnych poziomów, ponieważ wszelkie pomiary ferrytyny powyżej 25 ng / ml oznaczają początki nadmiernej akumulacji żelaza. Prawdziwy “normalny” zakres ferrytyny, który obserwuje się głównie u dzieci i młodszych miesiączkujących kobiet, wynosi w przybliżeniu od 15 do 25 ng / ml, chociaż niższe poziomy mogą być nadal normalne, gdy nie występuje anemia.

Poziom ferrytyny wynoszący 50 ng/ml jest uważany za normalny przez wielu lekarzy, a niektórzy z nich uważają nawet, że taki poziom jest zbyt niski. Stwierdzono, że flebotomia (oddawanie krwi) zmniejsza zapasy żelaza w organizmie i obniża laboratoryjne parametry peroksydacji lipidów i stresu oksydacyjnego, zmniejszając tym samym częstość występowania chorób serca [43-45]. [Badania dotyczące zmniejszonych zapasów żelaza po oddaniu krwi pokazują, że ferrytyny na poziomie 50 ng/ml, choć nie są drastycznie podwyższone, są jednak wyraźnie związane z pogorszeniem ważnej funkcji naczyniowej. Wykazano, że zdolność naczyń krwionośnych do normalnego rozszerzenia (lub rozluźnienia) była wyraźnie lepsza u dawców krwi, u których średni poziom ferrytyny wynosił 17 ng / ml w porównaniu z tymi, u których poziom ferrytyny wynosił 52 ng / ml [46]. Podobne wyniki zaobserwowano w innym badaniu porównującym łatwość rozszerzania się tętnic z poziomem ferrytyny obniżonym znacznie poniżej 50 ng/ml[47]. Utrata łatwości rozszerzania jest wczesnym odkryciem u pacjentów, u których rozwija się miażdżyca i inne choroby naczyniowe [47]. Każdy wzrost komórkowego lub krążącego wolnego żelaza szybko zwiększa stres oksydacyjny, który jest główną przyczyną dysfunkcji śródbłonka i upośledzonej relaksacji naczyń [48,49].

Związek między chorobami serca a podwyższonym poziomem ferrytyny jest szczególnie dobrze ugruntowany. Zarówno u mężczyzn, jak i u kobiet podwyższony poziom ferrytyny w surowicy jest niezależnie i pozytywnie związany z chorobą wieńcową [50-52]. Nawet większa częstość występowania chorób serca jest obserwowana u mężczyzn i kobiet po menopauzie w porównaniu z częstością występowania u kobiet przed menopauzą, ponieważ regularna utrata krwi (i żelaza) ustaje w okresie menopauzy[53]. [53]Podobne zmniejszenie częstości występowania nowych nowotworów i zgonów związanych z rakiem obserwuje się w przypadku seryjnych flebotomii w okresie sześciu lat. Średni poziom ferrytyny u 23 osób umierających na raka wynosił 136 ng/ml, podczas gdy u 77 osób, które przeżyły, średni poziom ferrytyny wynosił 84 ng/ml[54]. Inne badanie wykazało, że zmniejszenie zapasów żelaza poprzez flebotomię wyraźnie zmniejszyło ryzyko zachorowania na raka i śmiertelność związaną z rakiem[55]. 55] Jak się okazuje, poziom wszystkich trzech toksycznych składników odżywczych w surowicy (wapnia, żelaza i miedzi) jest znacznie podwyższony w porównaniu z poziomami u pacjentów kontrolnych bez raka [56].

A teraz szok. Od lat czterdziestych XX wieku rutynowe “wzbogacanie” mąki, zbóż i ziaren żelazem (wraz z niektórymi witaminami z grupy B) rozpoczęło się w oparciu o założenie, że w czasie wojny ludność Stanów Zjednoczonych i Wielkiej Brytanii była racjonowana, a ogólna dostępność niektórych ważnych składników odżywczych była odczuwalna jako niewystarczająca. W 1942 r. armia amerykańska zdecydowała się na zakup wyłącznie wzbogaconej mąki. Szybko doprowadziło to do tego, że większość świata podążyła w ślad za Stanami Zjednoczonymi. A kiedy już się zaczęło, nigdy się nie zatrzymało, trwając do dziś.

Dużym problemem jest to, że nikt w Stanach Zjednoczonych, kto stosuje nawet najbardziej modną dietę, nie ma niedoboru żelaza, a żadne dodatkowe żelazo nie robi nic poza powodowaniem uszkodzeń oksydacyjnych w całym ciele konsumenta. Drugim problemem jest to, że forma żelaza dodawana przez większość czasu do tej wzbogaconej żywności ma postać metalicznych opiłków żelaza. W jakiś sposób nasze organy zdrowia publicznego zdecydowały, że spożywanie czystego metalu jest najlepszym sposobem na uniknięcie niedoborów związków związanych z tym metalem w organizmie. Oczywiście, w przypadku spożycia żelaza (lub jakiegokolwiek innego metalu, który tworzy różne związki), żelazo/metal musi najpierw zostać zmetabolizowane w roślinie, aby wytworzyć nadające się do spożycia formy tego metalu. Należy pamiętać, że każda forma dodatkowego żelaza nie jest dla nas dobra, ale spożywanie żelaza w postaci metalicznej jest szczególnie skuteczne w powodowaniu codziennego narażenia na stres oksydacyjny w jelitach. Jako że obraz jest wart tysiąca słów, a wideo jeszcze więcej, poświęć kilka minut na obejrzenie tego krótkiego filmu, nakręconego około 30 lat temu (i nic się od tego czasu nie zmieniło, ponieważ każdy może go łatwo odtworzyć).

Jedynym przypadkiem, w którym żelazo powinno być celowo przyjmowane (i to w odpowiednim preparacie medycznym, nigdy jako nierafinowany metal!!!), jest sytuacja, w której obserwuje się niską ferrytynę ORAZ niedokrwistość hipochromiczną, mikrocytarną (blade i małe czerwone krwinki). Gdy poziom hemoglobiny wróci do normy, należy przerwać przyjmowanie żelaza. Żelazo nigdy nie powinno być przyjmowane w celu “ochrony” przed rozwojem niedokrwistości z niedoboru żelaza. Nadmierna utrata krwi, czy to z powodu nadmiernej miesiączki, czy utraty krwi z powodu raka przewodu pokarmowego, jest prawie zawsze przyczyną obecności niskiej ferrytyny i niedokrwistości hipochromicznej, mikrocytarnej. Podczas gdy niedobór żelaza w diecie jest bardzo powszechny w krajach trzeciego świata, jest on wyjątkowo rzadki w Stanach Zjednoczonych[57]. [Poza przypadkami przewlekłego głodu, niedobór żelaza w diecie po prostu nie występuje.

Niewiarygodne jest to, że część tego oburzenia związanego z dodawaniem metalicznych opiłków żelaza może w końcu wrócić do agencji rządowych odpowiedzialnych za kontynuowanie tego procesu, ponieważ w Internecie można znaleźć strony internetowe, które omawiają opiłki żelaza “spożywcze”, tak jakby spożywanie “zanieczyszczonych” opiłków żelaza było prawdziwym problemem. Niektórzy wprowadzeni w błąd eksperci twierdzą, że kwas w żołądku rozpuszcza metaliczne żelazo i pozwala na jego wchłonięcie i przyswojenie. Jednak podstawowa chemia nie potwierdza takiego twierdzenia. Metaliczne żelazo + HCl (kwas solny) przekształca się w chlorek żelaza, formę żelaza, która jest wyjątkowo toksyczna, żrąca i kwaśna[58,59]. [Powszechnie stosowane żelazo uzupełniające ma postać siarczanu żelazawego, a nie chlorku żelaza.

Ponieważ wszystkie choroby wynikają z nadmiernego utleniania biomolekuł, można łatwo docenić, jak negatywny wpływ na ogólne zdrowie i funkcjonowanie jelit będzie miało spożywanie metalicznych opiłków żelaza, zwłaszcza gdy robi się to przez całe życie. Żadna substancja nie promuje nadmiernego utleniania, gdziekolwiek się znajduje, bardziej niż wolne żelazo w postaci żelazowej. W przypadku przewlekłego spożycia w postaci metalicznej może bezpośrednio powodować reakcję na ciało obce, gdy fragmenty metalu są wystarczająco duże. Co więcej, w miarę powstawania większej ilości chlorku żelaza z HCl w żołądku, przygotowywana jest scena do ciągłego wywoływania przewlekłego stanu zapalnego w jelitach. Może to objawiać się klinicznie we wszystkich formach i objawach dysfunkcji jelit, w tym w nieszczelnym jelicie i przerośniętym patogenem mikrobiomie. Warto zauważyć, że Helicobacter pylori, patogen obecnie uważany za czynnik wywołujący wiele przypadków choroby wrzodowej żołądka i jelita cienkiego, rozwija się optymalnie tam, gdzie żelazo jest najbardziej obfite [60,61].

Alergie pokarmowe były w dużej mierze niespotykane przed powszechnym zatruciem żywności wzbogaconej metalicznymi opiłkami żelaza. W 1971 roku w PubMed opublikowano około 100 artykułów dotyczących alergii pokarmowych. Obecnie, w 2023 roku, fraza “alergia pokarmowa” prowadzi do ponad 12 000 artykułów. Prawie wszystko to można przypisać powszechnemu występowaniu zespołu nieszczelnego jelita, którego główną przyczyną może być ciągłe spożywanie metalicznego żelaza. Orzeszki ziemne i gluten zawierają białka, które dobrze się trawią, gdy jelita są nienaruszone. Jednakże, gdy niestrawione segmenty białka orzeszków ziemnych lub glutenu przedostaną się do układu limfatycznego i krwi, należy spodziewać się poważnych reakcji alergicznych i autoimmunologicznych. W latach pięćdziesiątych i sześćdziesiątych kanapka z masłem orzechowym i galaretką nigdy nie była potencjalnie śmiertelną przekąską, jaką jest obecnie dla tak wielu dzieci.

Dla wielu dzisiejszych dorosłych, ich atak żelaza rozpoczął się w okresie niemowlęcym. Z wielu powodów karmienie piersią jest najzdrowszym sposobem żywienia noworodków. Jednak decydując się na karmienie butelką, należy pamiętać, że niezwykle trudno jest znaleźć mieszankę dla niemowląt bez dodatku żelaza. Spożywanie nadmiaru żelaza od początku życia jest głównym powodem, dla którego tak wiele osób nigdy w życiu nie miało naprawdę normalnego, dobrze uformowanego wypróżnienia. Supermarkety i apteki oferują ogromną gamę tabletek i mikstur na każdy możliwy problem jelitowy / trawienny, co jest wyraźnym wizualnym przypomnieniem tego, jak powszechne są zaburzenia trawienia.

Jednym z powodów, dla których organiczne i bezglutenowe produkty spożywcze są korzystne dla zdrowia, jest to, że nie zawierają dodatku żelaza. Przynajmniej tak jest w przypadku około 90% z nich. Nadal należy uważnie czytać etykiety składników, ponieważ nawet te produkty spożywcze są czasami zanieczyszczone dodatkowym żelazem.

Wiele czynników odgrywa rolę w osiągnięciu i utrzymaniu dobrego stanu zdrowia przewodu pokarmowego, co jest niezwykle ważne, ponieważ pogorszone zdrowie jelit negatywnie wpływa na wszelkie inne schorzenia w całym organizmie. Ważny krok w kierunku dobrego zdrowia jelit w całej populacji zostanie zrobiony, gdy metaliczne opiłki żelaza nie będą już regularną częścią tak wielu diet w Stanach Zjednoczonych i na całym świecie.

Podsumowanie

Większość witamin, minerałów i innych suplementów diety może być przyjmowana w bardzo dużych ilościach bez powodowania znaczącej toksyczności klinicznej. Jednak nie zawsze tak jest i bardzo ważne jest, aby zdawać sobie sprawę z okoliczności, w których minimalne spożycie niektórych suplementów może być katastrofalne dla osiągnięcia i utrzymania długoterminowego zdrowia.

Z wyjątkiem bardzo ograniczonych scenariuszy opisanych powyżej, wapń, żelazo i miedź nigdy nie powinny być suplementowane. W przypadku wapnia, wysokie dzienne spożycie niektórych produktów mlecznych może być również bardzo szkodliwe. Wszystkie te trzy “toksyczne składniki odżywcze”, choć absolutnie niezbędne na niskich poziomach dla zdrowia wszystkich komórek, szybko stają się główną bronią w obniżaniu zdrowia tych samych komórek przy jedynie MINIMALNYM stopniu dodatkowego spożycia.

Spożycie żelaza jest szczególnie problematyczne, ponieważ tak wiele osób jest stale “suplementowanych” żelazem, zwykle w postaci metalicznych opiłków żelaza, za każdym razem, gdy jedzą jakąkolwiek z wielu popularnych potraw.

Wszystkie te trzy składniki odżywcze są jednymi z najczęstszych, ale wciąż prawie całkowicie nierozpoznanych przyczyn śmierci z powodu chorób serca i raka.

Odnośniki

1. Levy T (2013) Death by Calcium: Proof of the toxic effects of dairy and calcium supplements, Henderson, NV: MedFox Publishing. To download a complimentary eBook: https://dbc2.medfoxpub.com/

2. Michaelsson K, Melhus H, Lemming E et al. (2013) Long term calcium intake and rates of all cause and cardiovascular mortality: community based prospective longitudinal cohort study. BMJ 346:f228. PMID: 23403980

3. Bolland M, Avenell A, Baron J et al. (2010) Effect of calcium supplements on risk of myocardial infarction and cardiovascular events: meta-analysis. BMJ 341:c3691. PMID: 20671013

4. Shreya D, Zamora D, Patel G et al. (2021) Coronary artery calcium score-a reliable indicator of coronary artery disease? Cureus 13:e20149. PMID: 35003981

5. Eghtedari B, Kinninger A, Roy S, Budoff M (2023) Coronary artery calcium progression and all-cause mortality. Coronary Artery Disease 34:244-249. PMID: 37102229

6. Sribnick E, Del Re A, Ray S et al. (2009) Estrogen attenuates glutamate-induced cell death by inhibiting Ca2+ influx through L-type voltage-gated Ca2+ channels. Brain Research 1276:159-170. PMID: 19389388

7. Fonseca M, Almeida-Pititto B, Bittencourt M et al. (2022) Menopause per se is associated with coronary artery calcium score: results from the ELSA-Brasil. Journal of Women’s Health 31:23-30. PMID: 34520264

8. Hall J, Jones R, Jones T et al. (2006) Selective inhibition of L-type Ca2+ channels in A7r5 cells by physiological levels of testosterone. Endocrinology 147:2675-2680. PMID: 16527846

9. Jiang R, Sui Y, Hong J et al. (2023) The combined administration of vitamin C and copper induces a systemic oxidative stress and kidney injury. Biomolecules 13:143. PMID: 36671529

10. Xu W, Mao Z, Zhao B et al. (2021) Vitamin C attenuates vancomycin induced nephrotoxicity through the reduction of oxidative stress and inflammation in HK-2 cells. Annals of Palliative Medicine 10:1748-1754. PMID: 33302636

11. Stadler N, Lindner R, Davies M (2004) Direct detection and quantification of transition metal ions in human atherosclerotic plaques: evidence for the presence of elevated levels of iron and copper. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology 24:949-954. PMID: 15001454

12. Myint Z, Oo T, Thein K et al. (2018) Copper deficiency anemia: review article. Annals of Hematology 97:1527-1534. PMID: 29959467

13. Tahir N, Ashraf A, Waqar S et al. (2022) Copper deficiency, a rare but correctable cause of pancytopenia: a review of literature. Expert Review in Hematology 15:999-1008. PMID: 36314081

14. Van den Berg G, Beynen A (1992) Influence of ascorbic acid supplementation on copper metabolism in rats. The British Journal of Nutrition 68:701-715. PMID: 1493135

15. Pekiner B, Nebioglu S (1994) Effect of vitamin C on copper and iron status in men and guinea pigs. Journal of Nutritional Science and Vitaminology 40:401-410. PMID: 7891201

16. Harris E, Percival S (1991) A role for ascorbic acid in copper transport. The American Journal of Clinical Nutrition 54(6 Suppl):1193S-1197S. PMID: 1962569

17. Stone I (1979) Homo sapiens ascorbicus, a biochemically corrected robust human mutant. Medical Hypotheses 5:711-721. PMID: 491997

18. Torti S, Manz D, Paul B et al. (2018) Iron and cancer. Annual Review of Cancer 38:97-125. PMID: 30130469

19. Shanbhag V, Gudekar N, Jasmer K et al. (2021) Copper metabolism as a unique vulnerability in cancer. Biochimica et Biophysica Acta. Molecular Cell Research 1868:118893. PMID: 33091507

20. Morales M, Xue X (2021) Targeting iron metabolism in cancer therapy. Theranostics 11:8412-8429. PMID: 34373750

21. Ge E, Bush A, Casini A et al. (2022) Connecting copper and cancer: from transition metal signalling to metalloplasia. Nature Reviews. Cancer 22:102-113. PMID: 34764459

22. Tang X, Yan Z, Miao Y et al. (2023) Copper in cancer: from limiting nutrient to therapeutic target. Frontiers in Oncology 13:1209156. PMID: 37427098

23. Zhang M, Shi M, Zhao Y (2018) Association between serum copper levels and cervical cancer risk: a meta-analysis. Bioscience Reports 38:BSR20180161. PMID: 29519960

24. Zhang X, Yang Q (2018) Association between serum copper levels and lung cancer risk: a meta-analysis. The Journal of International Medical Research 46:4863-4873. PMID: 30296873

25. Yaman M, Kaya G, Yekeler H (2007) Distribution of trace metal concentrations in paired cancerous and non-cancerous human stomach tissues. World Journal of Gastroenterology 13:612-618. PMID: 17278230

26. Yaman M, Kaya G, Simsek M (2007) Comparison of trace element concentrations in cancerous and noncancerous human endometrial and ovary tissues. International Journal of Gynecological Cancer 17:220-228. PMID: 17291257

27. Mao S, Huang S (2013) Zinc and copper levels in bladder cancer: a systematic review and meta-analysis. Biological Trace Element Research 153:5-10. PMID: 23640281

28. Shen F, Cai W, Li J et al. (2015) The association between serum levels of selenium, copper, and magnesium with thyroid cancer: a meta-analysis. Biological Trace Element Research 167:225-235. PMID: 25820485

29. Baharvand M, Manifar S, Akkafan R et al. (2014) Serum levels of ferritin, copper, and zinc in patients with oral cancer. Biomedical Journal 37:331-336. PMID: 25179706

30. Lener M, Scott R, Wiechowska-Kozlowska A et al. (2016) Serum concentrations of selenium and copper in patients diagnosed with pancreatic cancer. Cancer Research and Treatment 48:1056-1064. PMID: 26727715

31. Ressnerova A, Raudenska M, Holubova M et al. (2016) Zinc and copper homeostasis in head and neck cancer: review and meta-analysis. Current Medicinal Chemistry 23:1304-1330. PMID: 27048341

32. Gupte A, Mumper R (2009) Elevated copper and oxidative stress in cancer cells as a target for cancer treatment. Cancer Treatment Reviews 35:32-46. PMID: 18774652

33. Kaiafa G, Saouli Z, Diamantidis M et al. (2012) Copper levels in patients with hematological malignancies. European Journal of Internal Medicine 23:738-741. PMID: 22920946

34. Li Y (2020) Copper homeostasis: emerging target for cancer treatment. IUBMB Life 72:1900-1908. PMID: 32599675

35. Guan D, Zhao L, Shi X et al. (2023) Copper in cancer: from pathogenesis to therapy. Biomedicine & Pharmacotherapy 163:114791. PMID: 37105071

36. Khaw K, Bingham S, Welch A et al. (2001) Relation between plasma ascorbic acid and mortality in men and women in EPIC-Norfolk prospective study: a prospective population study. European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition. Lancet 357:657-663. PMID: 11247548

37. Wang S, Fan J, Taylor P et al. (2018) Association of plasma vitamin C concentration to total and cause-specific mortality: a 16-year prospective study in China. Journal of Epidemiology and Community Health 72:1076-1082. PMID: 30100578

38. Knovich M, Storey J, Coffman L et al. (2009) Ferritin for the clinician. Blood Reviews 23:95-104. PMID: 18835072

39. Wang W, Knovich M, Coffman L et al. (2010) Serum ferritin: past, present and future. Biochimica et Biophysica Acta 1800:760-769. PMID: 20304033

40. Kell D, Pretorius E (2014) Serum ferritin is an important inflammatory disease marker, as it is mainly a leakage product from damaged cells. Metallomics 6:748-773. PMID: 24549403

41. Qeadan F, Tingey B, Gu L et al. (2021) Prognostic values of serum ferritin and D-dimer trajectory in patients with COVID-19. Viruses 13:419. PMID: 33807920

42. Cairo G, Tacchini L, Podliaghi G et al. (1995) Induction of ferritin synthesis by oxidative stress. Transcriptional and post-transcriptional regulation by expansion of the “free” iron pool. The Journal of Biological Chemistry 270:700-703. PMID: 7822298

43. Salonen J, Korpela H, Nyyssonen K et al. (1995) Lowering of body iron stores by blood letting and oxidation resistance of serum lipoproteins: a randomized cross-over trial in male smokers. Journal of Internal Medicine 237:161-168. PMID: 7852918

44. Meyers D, Strickland D, Maloley P et al. (1997) Possible association of a reduction in cardiovascular events with blood donation. Heart 78:188-193. PMID: 9326996

45. Khalili A, Ghorbanihaghjo A, Rashtchizadeh N, Gaffari S (2012) Association between serum ferritin and circulating oxidized low-density lipoprotein levels in patients with coronary artery disease. Journal of Cardiovascular and Thoracic Research 4:1-4. PMID: 24250972

46. Zheng H, Cable R, Spencer B et al. (2005) Iron stores and vascular function in voluntary blood donors. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology 25:1577-1583. PMID: 15961703

47. Zheng H, Patel M, Cable R et al. (2007) Insulin sensitivity, vascular function, and iron stores in voluntary blood donors. Diabetes Care 30:2685-2689. PMID: 17630263

48. Higashi Y (2022) Roles of oxidative stress and inflammation in vascular endothelial dysfunction-related disease. Antioxidants 11:1958. PMID: 36290681

49. Moroni L, Selmi C, Angelini C, Moroni P (2017) Evaluation of endothelial function by flow-mediated dilation: a comprehensive review in rheumatic disease. Archivum Immunologiae et Therapiae Experimentalis 65:463-475. PMID: 28361180

50. Pourmoghaddas A, Sanei H, Garakyaraghi M et al. (2014) The relation between body iron store and ferritin, and coronary artery disease. ARYA Atherosclerosis 10:32-36. PMID: 24963311

51. Mokhtari H, Bagheri B, Rasouli M (2020) Iron hypothesis and coronary artery disease in geriatric patients. Archives of Physiology and Biochemistry 126:17-22. PMID: 30032657

52. Guo S, Mao X, Li X, Ouyang H (2022) Association between iron status and incident coronary artery disease: a population based-cohort study. Scientific Reports 12:17490. PMID: 36261681

53. Mokhtari H, Bagheri B, Rasouli M (2020) Iron hypothesis and coronary artery disease in geriatric patients. Archives of Physiology and Biochemistry 126:17-22. PMID: 30032657

54. Depalma R, Hayes V, Chow B et al. (2010) Ferritin levels, inflammatory biomarkers, and mortality in peripheral arterial disease: a substudy of the Iron (Fe) and Atherosclerosis Study (FeAST) Trial. Journal of Vascular Surgery 51:1498-1503. PMID: 20304584

55. Zacharski L, Chow B, Howes P et al. (2008) Decreased cancer risk after iron reduction in patients with peripheral arterial disease: results from a randomized trial. Journal of the National Cancer Institute 100:996-1002. PMID: 18612130

56. Pavithra V, Sathisha T, Kasturi K et al. (2015) Serum levels of metal ions in female patients with breast cancer. Journal of Clinical and Diagnostic Research 9:BC25-c27. PMID: 25737978

57. Short M, Domagalski J (2013) Iron deficiency anemia: evaluation and management. American Family Physician 87:98-104. PMID: 23317073

58. Wu M, Tsai W, Ger J, Deng J (2003) Clinical experience of acute ferric chloride poisoning. Veterinary and Human Toxicology 45:243-246. PMID: 14513891

59. Pucci M, Theodorou P, Patel N (2022) Ferric chloride ingestion with corrosive gastritis. Clinical Toxicology 60:1292. PMID: 36154340

60. Weinberg E (2008) Iron withholding: a defense against disease. Journal of Alzheimer’s Disease 13:451-463. PMID: 18487852

61. Weinberg E (2009) Iron availability and infection. Biochimica et Biophysica Acta 1790-600-605. PMID: 18675317

Źródło: https://orthomolecular.org/resources/omns/v19n36.shtml