Menu

Wylecz swoje jelita, aby cofnąć chorobę autoimmunologiczną

28 grudnia, 2021 - Jelita
Wylecz swoje jelita, aby cofnąć chorobę autoimmunologiczną

Zdrowie zaczyna się w jelitach.  Z klinicznego punktu widzenia, jeśli chodzi o medycynę funkcjonalną, niezależnie od tego, czy masz reumatoidalne zapalenie stawów, stwardnienie rozsiane, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, czy toczeń rumieniowaty układowy – podstawowy cel jest ten sam: wyleczyć jelita.

Hipokrates zrozumiał nierozerwalnie spleciony związek między ogólnoustrojowym zdrowiem organizmu a dziewięciometrową rurką od ust do odbytu, kiedy ponad dwa tysiące lat temu wypowiedział słynne słowa: “Wszystkie choroby zaczynają się w jelitach“. Starożytny grecki lekarz oświecił również jego zrozumienie terapeutycznej roli odżywiania, gdy promował holistyczną medycynę, głosząc: „Niech żywność będzie Twoim lekarstwem, a lekarstwo Twoją żywnością”.

Jelita stanowią drugi co do wielkości interfejs między środowiskiem zewnętrznym a wewnętrznym środowiskiem biochemicznym organizmu. W ciągu naszego życia przez nasz przewód pokarmowy przejdzie ponad sześćdziesiąt ton pożywienia.

Dlaczego zdrowie jelit jest tak ważne w zapobieganiu i leczeniu chorób autoimmunologicznych? Jeśli jesteś bystrym konsumentem holistycznej informacji o zdrowiu, prawdopodobnie już wiesz, jak ważny dla naszego zdrowia jest nasz mikrobiom – zbiór stu bilionów bakterii komensalnych, które zamieszkują naszą okrężnicę, wraz z ich materiałem genetycznym.

W każdej chwili przebywa w nas od dwóch do sześciu kilogramów bakterii. Jeszcze bardziej budzące podziw jest to, że jedna osoba zawiera 38 bilionów bakterii.

Po pojawieniu się teorii zarazków i odkryciu szczepionek naukowcy mieli wrażenie, że wszystkie bakterie są złymi robakami i spekulowali, że konkretne drobnoustroje są czynnikami sprawczymi poszczególnych jednostek chorobowych. Doprowadziło to do rozpowszechnienia terapii typu “pigułka na wszystko”, które dominują w medycynie zachodniej, jak również do oczerniania wszystkich bakterii jako organizmów, których należy się bać i które należy wyeliminować. Tak oto rozpoczęła się era antybiotyków, mydeł antybakteryjnych na bazie triklosanu, odkażaczy do rąk, chemicznych środków czyszczących i mentalności “na to jest zastrzyk”.

Jak na ironię, podobno Ludwik Pasteur, ojciec immunizacji i pasteryzacji, na łożu śmierci przyznał, że liczy się teren – ekologia jelit i środowisko biochemiczne – a nie zarażający patogen. Innymi słowy, nasze ciała, podobnie jak rośliny, są bardziej podatne na szkodniki lub infekcje, gdy nasz ekosystem jest w stanie dysharmonii – kiedy nasza gleba mikrobiologiczna jest wyczerpana, a nasz status mikroelementów jest zagrożony.

Początkowa teoria, którą wprowadził Pasteur, była jednak błędna i może mieć fatalne skutki dla zdrowia układu odpornościowego. W rzeczywistości, hipoteza higieny, przyjęta przez wielu naukowców głosi, że powodem, dla którego choroby autoimmunologiczne i zaburzenia atopowe (egzema, alergie, astma) są epidemiczne w świecie zachodnim, a praktycznie nieobecne w krajach rozwijających się.

Zgodnie z hipotezą higieny układ odpornościowy nabywa samotolerancji, czyli zdolność do odróżniania siebie od obcego i bezpieczeństwa od niebezpieczeństwa i w ten sposób zapobiega nadmiernym reakcjom przeciwko naszym własnym tkankom, w oparciu o powtarzające się ekspozycje na infekcje. Co więcej, “niektóre patogeny mają potencjał, aby zapobiegać lub znosić, a nie indukować proces autoimmunologiczny”, tak że unicestwianie ich antybiotykami skutkuje niewłaściwym dojrzewaniem układu odpornościowego i tendencją do reakcji autoimmunologicznych.

Antybiotyki są jednak szkodliwe nie tylko dlatego, że uniemożliwiają infekcjom rozwój układu odpornościowego. Zakłócają również precyzyjnie dostrojoną symfonię działań zaaranżowanych przez naszą mikroflorę jelitową lub te przyjazne robaki, które zamieszkują nasze jelita. Mikroflora pełni niezliczone role, w tym konkurowanie o miejsca przyłączenia z potencjalnie patogennymi drobnoustrojami, zmniejszanie ich zjadliwości, hamowanie działania toksyn bakteryjnych oraz wytwarzanie substancji przeciwdrobnoustrojowych, takich jak bakteriocydyny i nadtlenek wodoru, które mogą selektywnie tłumić patogenne bakterie i grzyby.

Nasze drobnoustroje jelitowe promują również dekoniugację i detoksykację proliferujących, rakotwórczych gatunków estrogenów i innych toksyn egzogennych, zmniejszając ich krążenie jelitowo-wątrobowe. Bakterie komensalne również pomagają w pozyskiwaniu i przyswajaniu składników odżywczych, ponieważ wtórne kwasy żółciowe i krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, które wytwarzają w wyniku fermentacji niestrawnych węglowodanów, prowadzą do uwalniania z komórek związków, takich jak peptyd YY, co zmniejsza pasaż jelitowy, zwiększa uczucie sytości, maksymalizuje wchłanianie składników odżywczych i zwiększa energię pozyskiwaną z żywności.

Co ważne, bakterie jelitowe wzmacniają barierę jelitową, zapobiegając endotoksemii metabolicznej – procesowi, który przyczynia się do zespołu metabolicznego, niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby, choroby wieńcowej, udaru i zespołu policystycznych jajników. Produkty fermentacji mikrobiologicznej prebiotycznych węglowodanów zwiększają również wrażliwość na insulinę i poprawiają równowagę glukozy, co zapobiega patologicznej insulinooporności, stresowi oksydacyjnemu i dysfunkcji śródbłonka, które prowadzą do cukrzycy i chorób sercowo-naczyniowych.

Utrzymanie wyściółki jelitowej przez mikroflorę również zapobiega chorobom autoimmunologicznym. Na przykład zmniejszenie populacji bifidobakterii prowadzi do nadmiernej przepuszczalności jelit lub nieszczelnego jelita, co z kolei prowadzi do zwiększenia produktów ubocznych metabolizmu, antygenów pokarmowych, bakterii i lipopolisacharydu przez barierę jelitową do krążenia ogólnoustrojowego. Powoduje to aktywację węzłów chłonnych krezkowych i tkanki limfatycznej związanej z jelitami i zapoczątkowuje rozwój stanu zapalnego.

Leki naruszają integralność bariery jelitowej

Pojedynczy cykl antybiotyków może prowadzić do zaburzeń mikroflory trwający średnio do 16 miesięcy lub od 18 do 24 miesięcy w przypadku klindamycyny i do czterech lat po potrójnej terapii Helicobacter pylori. Co gorsza, nowe techniki analizy molekularnej wykorzystujące 16S rRNA wykazały, że mikroorganizmy oporne na antybiotyki są obecne nawet do czterech lat po zastosowaniu antybiotyku.

Inne powszechnie stosowane środki lecznicze, niesteroidowe leki przeciwzapalne, takie jak Motrin, Ibuprofen i Naproxen, zwiększają stężenie bakterii gram-ujemnych, które produkują lipopolisacharyd – endotoksynę, która może przekraczać barierę jelitową i generować środowisko sprzyjające insulinooporności, cukrzycy typu 2, niealkoholowej stłuszczeniowej chorobie wątroby, zespołowi policystycznych jajników, chorobie wieńcowej i udarowi mózgu.

Niesteroidowe leki przeciwzapalne, oprócz wywoływania owrzodzeń przewodu pokarmowego, zwiększenia ryzyka zawału serca o jedną trzecią i podwojenia ryzyka zastoinowej niewydolności serca, wykazano również, że zmniejszają stężenie bifidobakterii i lactobacillusów – korzystnych populacji flory komensalnej w naszych jelitach. Ponieważ bifidobakterie są odpowiedzialne za produkcję maślanu, krótkołańcuchowego kwasu tłuszczowego, który leczy i uszczelnia błonę śluzową jelita, zmniejszenie liczby bifidobakterii może rozwinąć zespół nieszczelnego jelita.

Co więcej, leki blokujące wydzielanie kwasu, czyli inhibitory pompy protonowej, takie jak Prilosec i Nexium, stosowane w chorobie refluksowej przełyku, wiążą się ze zmniejszeniem liczby korzystnych dla jelita cienkiego bifidobakterii i znacznym spadkiem różnorodności mikrobiologicznej w ciągu siedmiu dni od rozpoczęcia terapii. Wykazano również, że inhibitory pompy protonowej zwiększają ryzyko przerostu bakterii jelita cienkiego i potencjalnie śmiertelnej infekcji Clostridium difficile.

Szczeglnie w przypadku antybiotyków istnieją dowody, że niektóre gatunki mikroorganizmów nigdy nie odżyją po antybiotykoterapii i nie można ich „ponownie zaszczepić”, chyba że przejdziesz żmudny i kosztowny proces przeszczepu mikrobioty kałowej.

Co więcej, nawet przetwarzanie żywności może wpływać na przepuszczalność jelit. Kiedy żywność jest brązowiona lub karmelizowana w ramach reakcji Maillarda, cukry redukujące spontanicznie reagują z lipidami, kwasami nukleinowymi i aminopeptydami, tworząc zaawansowane produkty końcowe glikacji w procesie, który generuje wolne rodniki, stany zapalne i wynikającą z tego przepuszczalność jelitową.

Nieszczelne jelito – połączenie autoimmunologiczne

Bariera jelitowa to powierzchnia błony śluzowej, na której komórki nabłonkowe zwane enterocytami są oddzielone białkami ścisłego połączenia, desmosomami i połączeniami przylegającymi, które funkcjonują jako rusztowanie architektoniczne i bramy selektywne, otwierając się i zamykając, aby umożliwić wchłanianie płynów i składników odżywczych oraz wydalanie produktów odpadowych. Według Turnera komórki nabłonka “ustanawiają barierę pomiędzy czasami wrogim środowiskiem zewnętrznym a środowiskiem wewnętrznym”. Bariera ta jest krytyczna, ponieważ “błona śluzowa jest bezpośrednio wystawiona na działanie środowiska zewnętrznego i poddawana codziennie działaniu ładunków antygenowych (…) w ilościach znacznie większych niż system odpornościowy w ciągu całego życia”.

W normalnych warunkach substancje rozpuszczone przekraczające pewien rozmiar lub promień cząsteczkowy nie mogą wchłonąć się przez barierę jelitową dzięki kompetentnym ciasnym połączeniom. Jednakże, gdy czynniki szkodliwe, takie jak gluten, dysbioza, patogeny, toksyny, nadmierny wysiłek fizyczny, chemioterapia, promieniowanie i leki, takie jak niesteroidowe leki przeciwzapalne i steroidy, zaburzają szczelne połączenia, produkty drobnoustrojów i nienaruszone białka spożywcze, które nie zostały rozłożone na ich części składowe, przemieszczają się przez przestrzeń parakomórkową do organizmu.

Makrofagi osadzone w GALT (główny element układu odpornościowego jelit) są częścią wrodzonego układu odpornościowego lub niespecyficzną pierwszą linią obrony przed infekcją. Komórki te, wraz z komórkami dendrytycznymi, rozpoznają napływające niestrawione cząstki pokarmu, czynniki toksyczne i składniki bakteryjne jako obcych najeźdźców i przedstawiają je komórkom adaptacyjnego układu odpornościowego zwanym limfocytami T i B, co prowadzi do ekspansji klonalnej (proliferacji lub namnażania się określonych podzbiorów komórek T i B) i rekrutacji większej liczby prozapalnych komórek odpornościowych do jelita w procesie zwanym naprowadzaniem leukocytów.

Uwalnianie cytokin zapalnych, czyli międzykomórkowych cząsteczek sygnalizacyjnych, takich jak interleukina-1 (IL-1), interleukina-2 (IL-6) i czynnik martwicy nowotworów alfa (TNF-α) w miejscu aktywacji immunologicznej powoduje, że inne komórki odpornościowe migrujące w naczyniach limfatycznych organizmu wykazują większą ekspresję cząsteczek adhezji komórkowej. Cząsteczki adhezji komórkowej umożliwiają białym krwinkom przyleganie i toczenie się wzdłuż naczyń krwionośnych oraz przemieszczanie się w poprzek naczyń krwionośnych, które stały się nieszczelne przez histaminę i inne miejscowe środki rozszerzające naczynia krwionośne, do zmienionej zapalnie tkanki jelitowej. Cytokiny przyczyniają się do tego błędnego procesu, jakim jest zespół nieszczelnego jelita, ponieważ odgrywają one również istotną rolę w naruszaniu integralności połączeń ścisłych. To kończy się potężną reakcją zapalną, która może stać się ogólnoustrojowa i prowadzić do autoimmunizacji.

Kiedy sekwencja aminokwasów jest jednorodna pomiędzy antygenem docelowym, takim jak gluten, przeciwko któremu układ odpornościowy przygotowuje odpowiedź, a białkami tkanek, takich jak tkanka tarczycy, dochodzi do przypadku błędnej identyfikacji i odpowiedź immunologiczna może być skierowana przeciwko własnym tkankom, objawiając się jako choroba autoimmunologiczna (w tym przypadku zapalenie tarczycy Hashimoto).

Białko zwane zonuliną jest odpowiedzialne za indukcję tolerancji odpowiedzi immunologicznych poprzez modulację ścisłych połączeń międzykomórkowych w nabłonku przewodu pokarmowego w szybki, odwracalny i powtarzalny sposób. Zonulina wyewoluowała jako adaptacyjny mechanizm wypłukiwania mikroorganizmów w ramach wrodzonej odpowiedzi immunologicznej przeciwko bakteryjnej kolonizacji jelita cienkiego.

Specyficzne peptydy przenikające gliadynę mogą inicjować przepuszczalność jelitową poprzez zależne od MyD88 uwalnianie zonuliny, co powoduje zmiany konformacyjne w architekturze ścisłych połączeń i zespole cytoszkieletu, co prowadzi do parakomórkowego wejścia gliadyny (podfrakcji glutenu) do błony podśluzowej jelita. Sygnalizacja poprzez szlak zależny od MyD88, w którym pośredniczy CXCR3, generuje dominujące Th1 – prozapalne środowisko cytokin, które rekrutuje komórki jednojądrzaste do błony podśluzowej. Po przeniknięciu gliadyny do blaszki właściwej, funkcja bariery może być dalej zaburzona przez utrzymywanie się mediatorów stanu zapalnego, takich jak TNF-α i interferon-gamma (IFN-γ).

U osób z predyspozycją do celiakii, gliadyna jest prezentowana przez cząsteczki HLA-DQ i HLA-DR głównego kompleksu zgodności tkankowej (MHC), co prowadzi do upośledzenia tolerancji doustnej i przejścia do odpowiedzi Th1/Th17. Komórki dendrytyczne docierają do trzustkowych i krezkowych węzłów chłonnych, co prowadzi do “migracji limfocytów T CD4-CD8-γδ i CD4-CD8+αβ do narządu docelowego (jelita i/lub trzustka), gdzie wywołują stan zapalny”. Powoduje to interakcję pomiędzy limfocytami T i komórkami prezentującymi antygen, wytwarzając adaptacyjną odpowiedź immunologiczną, która powoduje głęboki zanik kosmków w celiakii. Pacjenci z celiakią mają wyższe stężenie zonuliny w surowicy podczas ostrej fazy choroby w porównaniu z ich zdrowymi odpowiednikami, a także wykazują nadekspresję CXCR3, jelitowego receptora dla gliadyny.

Jednak nawet u zdrowych osób biopsje ujawniają przejściowe uwalnianie zonuliny po spożyciu glutenu, któremu towarzyszy wzrost przepuszczalności jelit, który nie osiąga poziomu obserwowanego w celiakii. Autorzy badania in vitro stwierdzają: „Na podstawie naszych wyników doszliśmy do wniosku, że gliadyna aktywuje sygnalizację zonuliny niezależnie od genetycznej ekspresji autoimmunizacji, prowadząc do zwiększonej przepuszczalności jelitowej dla makrocząsteczek”. Ponadto, gdy biopsje jelit były badane u pacjentów z aktywną chorobą celiakii, pacjentów z celiakią w remisji, pacjentów bez celiakii nadwrażliwych na gluten oraz osób z grupy kontrolnej bez celiakii, stwierdzono występowanie przepuszczalności jelit po ekspozycji na gliadynę u wszystkich osób.

Ten sam mechanizm występuje we wszystkich chorobach autoimmunologicznych – nieszczelne jelita prowadzące do mimikry molekularnej – procesów biochemicznych, które można scharakteryzować jako “przyjazny ogień”, które są odpowiedzialne za wynikające z tego uszkodzenia tkanek i ekspresję objawów. Tak więc uszkodzona integralność jelit lub dysfunkcyjna przepuszczalność jelit jest prekursorem i niezbędnym wyzwalaczem wszystkich chorób autoimmunologicznych, w tym celiakii, cukrzycy typu 1, reumatoidalnego zapalenia stawów, stwardnienia rozsianego, choroby Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejącego zapalenia jelita grubego i zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa, a także może występować w zespołach alergicznych, takich jak astma.

Ponadto, przepuszczalność jelitowa, oceniana za pomocą testu laktulozowo-mannitolowego, może predysponować pacjenta do rozwoju reakcji na pokarmy, ponieważ zwiększona przepuszczalność jelitowa jest związana z alergią pokarmową. Jednakże sama alergia pokarmowa może spowodować “uszkodzenie błony śluzowej spowodowane miejscowymi reakcjami nadwrażliwości na antygeny pokarmowe”, tworząc wzorzec, w którym osoba staje się wrażliwa na coraz więcej pokarmów.

Odwrócenie choroby autoimmunologicznej jest o wiele bardziej skomplikowane niż jej zapobieganie, dlatego też edukowanie ogółu społeczeństwa na temat, że przepuszczalność jelit służy jako wstęp do autoimmunizacji, ma ogromne znaczenie.

Jednakże, jeśli pójdziesz do konwencjonalnego lekarza skarżąc się na nieszczelne jelito, Twoje obawy prawdopodobnie zostaną odrzucone z zaleceniem spędzania mniej czasu w Internecie – lub co gorsze, twoje objawy zostaną oznaczone jako psychosomatyczne, a lekarz przyklei ci etykietkę hipochondryka.

Pomimo wielu recenzowanych badań naukowych znajdujących się w literaturze naukowej na temat patologicznej parakomórkowej nadprzepuszczalności jelitowej, establishment biomedyczny jest w większości nieświadomy tego stanu i jego implikacji. Jak na ironię, chociaż medycyna zachodnia spycha syndrom nieszczelnego jelita do sfery fantazji, przemysł farmaceutyczny aktywnie bada leki, aby go odwrócić. 

Jeśli jednak twoim celem jest zdrowie, przywrócenie integralności bariery jelitowej powinno być priorytetem, ponieważ “Proces autoimmunologiczny może zostać zatrzymany, jeśli współdziałanie genów i wyzwalaczy środowiskowych jest zapobieganie przez przywrócenie funkcji bariery jelitowej“. Ponieważ gluten odgrywa kluczową rolę w nadmiernej przepuszczalności jelit, jego wykluczenie z diety, wraz z oligoantygenową dietą, powinno stanowić pierwszą linię leczenia u każdego pacjenta ze spektrum autoimmunologicznym.

Polecam również artykuł: “Cztery kroki do uzdrowienia nieszczelnego jelita i choroby autoimmunologicznej.”

Źródło: https://www.greenmedinfo.com/blog/heal-your-gut-reverse-autoimmune-disease

Zarejestruj się tutaj, dowiedz się więcej i skorzystaj z wielu zalet. 
Rejestracja do niczego nie zobowiązu
je!

Spread the love
Subscribe
Powiadom o
guest
0 komentarzy
Inline Feedbacks
View all comments
0
Would love your thoughts, please comment.x
()
x