Interpretacja wyników badań

WBC (leukocyty)

ZAKRESY REFERENCYJNE DLA WBC:

Laboratoryjny zakres referencyjny: 3,4-10,8 tys/µl

Optymalny zakres referencyjny: 5,0-8,0 tys/µl

OPIS:

Białe krwinki (WBC), znane również jako leukocyty, są głównym typem komórek układu odpornościowego. W przeciwieństwie do czerwonych krwinek i płytek krwi, białe krwinki posiadają jądro. W krwiobiegu krąży pięć głównych typów leukocytów: bazofile, neutrofile, eozynofile, monocyty i limfocyty. Limfocyty można dalej scharakteryzować jako limfocyty B, limfocyty T i komórki NK. Monocyty i neutrofile mają zdolność fagocytozy lub pochłaniania drobnoustrojów. Bazofile i eozynofile uczestniczą w reakcjach alergicznych, chociaż eozynofile reagują głównie na infekcje pasożytnicze.

Białe krwinki są produkowane głównie w szpiku kostnym. Limfocyty mogą być również wytwarzane w tkance limfatycznej, takiej jak śledziona i węzły chłonne. Szpik kostny zawiera pulę mitotyczną, pulę dojrzewania i pulę przechowywania neutrofili. Leukocyty w naczyniach krwionośnych krążą lub znajdują się w puli brzeżnej; leukocyty przyczepione do ścian naczyń krwionośnych na granicy tkanka-kapilara tworzą pulę brzeżną. Leukocyty mogą również przechodzić z krążenia do puli tkankowej w różnych tkankach w całym organizmie. Wzrost liczby białych krwinek zwykle oznacza wzrost liczby neutrofili;[1] jednak wzrost liczby WBC może być również spowodowany wzrostem liczby eozynofili, monocytów, limfocytów lub (rzadko) bazofili.[2]

Poziom WBC może wzrosnąć z powodu infekcji, zaburzeń zapalnych, nowotworów hematologicznych (np. białaczki), kortykosteroidów i stresu.[3] Podczas ostrego stanu zapalnego pula mitotyczna rośnie, podczas gdy pule dojrzewania i przechowywania w szpiku kostnym kurczą się. Spadek ten odzwierciedla zwiększone uwalnianie neutrofili do krążenia.[4] Liczba neutrofili w puli tkankowej również wzrasta. Stres lub podawanie kortykosteroidów powoduje przemieszczanie się neutrofili z puli brzeżnej do puli krążącej, podczas gdy pule szpiku kostnego pozostają niezmienione. W chorobach przewlekłych, takich jak zaburzenia mieloproliferacyjne lub przewlekła białaczka szpikowa, neutrofilia jest spowodowana zwiększoną produkcją i uwalnianiem komórek.[5]

Podwyższona liczba białych krwinek lub leukocytoza jest zwykle wynikiem leukocytozy reaktywnej, co oznacza wzrost liczby leukocytów w odpowiedzi na infekcję, stres lub stan zapalny. I odwrotnie, leukocytoza może być klonalna, co oznacza, że leukocyty są tworzone wzdłuż jednej linii komórkowej, jak ma to miejsce w przypadku białaczki. Zarówno w leukocytozie reaktywnej, jak i klonalnej, zwykle dominuje jeden rodzaj białych krwinek.[3] Na przykład infekcja pasożytnicza może powodować wzrost liczby eozynofilów.[6] Podobnie, ostra białaczka limfocytowa może powodować duży wzrost bezwzględnej liczby limfocytów.[7]

Nieprawidłowo niska liczba WBC nazywana jest leukopenią. Podobnie jak w przypadku leukocytozy, leukopenia często odnosi się do zmiany liczby neutrofili, głównych leukocytów. W rzeczywistości leukopenia jest często używana zamiennie z neutropenią.[8] Jednakże leukopenia może być spowodowana określonym zmniejszeniem liczby leukocytów innych niż neutrofile lub oprócz nich. Leukopenia może wystąpić, gdy liczba białych krwinek zostanie zmniejszona w wyniku infekcji lub leczenia raka (np. chemioterapii, radioterapii). Może również wystąpić z powodu nieefektywnej produkcji lub dojrzewania leukocytów w szpiku kostnym, co może wystąpić w zespole mielodysplastycznym lub białaczce.[8] Białe krwinki mogą zostać zatrzymane w śledzionie, co jest stanem zwanym hipersplenizmem.

Liczba białych krwinek lub WBC jest często mierzona w kontekście pełnej morfologii krwi (CBC) z różnicowaniem. Obejmuje ona indywidualną liczbę pięciu głównych leukocytów: neutrofili, eozynofili, bazofili, limfocytów i monocytów. O ile nie zlecono innego badania, standardowa morfologia z różnicowaniem jest wykonywana przy użyciu automatycznego urządzenia do liczenia komórek. Lekarze mogą również zlecić ręczne różnicowanie, w którym personel laboratoryjny tworzy szkiełko z krwi pacjenta i ręcznie liczy populacje komórek krwi pod mikroskopem.[9],[10] Może to być również nazywane rozmazem krwi obwodowej.[10]

Można zlecić oznaczenie liczby białych krwinek w płynach innych niż krew. Uważa się, że rutynowe jest przesyłanie płynu mózgowo-rdzeniowego pobranego podczas nakłucia lędźwiowego w celu oznaczenia liczby białych krwinek z rozmazem.[11],[12] Podobnie, WBC mierzy się między innymi w płynie pobranym z przestrzeni opłucnej po toracentezie, przestrzeni stawowej po artrocentezie i jamy brzusznej po paracentezie.

WSKAZANIA ZAKRESU PATOLOGICZNEGO/KONWENCJONALNEGO:

Wysokie:[13-15]

Normalna ciąża
Przejściowe podwyższenie podczas porodu
Normalne niemowlęctwo
Palenie papierosów
Ostre infekcje (zwłaszcza bakteryjne, ale także niektóre infekcje wirusowe i grzybicze)
Stan zapalny
Przewlekłe stany zapalne (np. reumatoidalne zapalenie stawów, choroba Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zapalenie naczyń)
Ostry stres
Zaburzenia mieloproliferacyjne
Choroby hematologiczne i nowotworowe
– Ostra białaczka limfocytowa
– Przewlekła białaczka limfocytowa
– Przewlekła białaczka szpikowa
– Duża ziarnista białaczka limfocytowa
– Grasiczak
Zaburzenia metaboliczne
– Cukrzycowa kwasica ketonowa
– Stan przedrzucawkowy
– Mocznica
Niektóre nieprawidłowości genetyczne
Leki
– Glukokortykoidy
– Rekombinowany czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytów
– Katecholaminy
– Lit

Niskie:[16-18]

Niedobór składników odżywczych (np. witaminy B12, kwasu foliowego, miedzi)
Wrodzona neutropenia (np. łagodna neutropenia etniczna)
Zakażenie (np. HIV, posocznica)
Neutropenia poinfekcyjna
Neutropenia autoimmunologiczna
Zespoły mielodysplastyczne
Choroby hematologiczne i nowotworowe
Niedokrwistość aplastyczna
Napadowa nocna hemoglobinuria
Leki
– Chemioterapia
– Nietypowe leki przeciwpsychotyczne (np. klozapina, olanzapina)
– Antybiotyki (np. penicylina)
– Leki przeciwdrgawkowe (np. fenytoina)
– Sulfasalazyna
– Tionamidy (np. metimazol, propylotiouracyl, karbimazol)
– Tiklopidyna
– Rytuksymab

WSKAZANIA ZAKRESU OPTYMALNEGO:

Wysokie:

Takie same jak wskazania konwencjonalne

Niskie:

Takie same jak wskazania konwencjonalne

Odnośniki:

RBC (erytrocyty)

ZAKRESY REFERENCYJNE DLA LICZBY RBC:

Laboratoryjny zakres referencyjny: 4,14-5,80 mln/µl

Optymalny zakres referencyjny: 4,40-4,90 mln/µl

OPIS:

Czerwone krwinki (RBC), znane również jako erytrocyty, dostarczają tlen do komórek w całym organizmie. Absorbują one również i przenoszą dwutlenek węgla z tkanek do płuc w celu jego wydalenia i mogą pomóc w buforowaniu pH krwi. Najliczniejsze komórki w organizmie, RBC stanowią około 40 do 45 procent objętości krwi; zdrowa osoba zawiera około 600 RBC na każdą białą krwinkę.[1]

Tlen w krwinkach czerwonych jest przenoszony przez hemoglobinę, dużą cząsteczkę białka z czterema atomami żelaza w środku, do której tlen jest luźno przyłączony. Dotleniona hemoglobina jest czerwona, nadając krwi jej charakterystyczny kolor. Kiedy jednak RBC tracą tlen, kształt cząsteczki hemoglobiny zmienia się w taki sposób, że patrząc przez skórę, odtlenowana krew przepływająca przez żyły wydaje się niebieska.[2]

Funkcja czerwonych krwinek jest wzmocniona przez ich wyraźny dwuwklęsły kształt dysku, który dodaje cenną powierzchnię do wymiany O2 i CO2 bez zwiększania objętości komórki. Podobnie, RBC są jednymi z jedynych komórek w organizmie bez jądra, co pozwala im zmaksymalizować zawartość hemoglobiny przy jednoczesnym zminimalizowaniu objętości. RBC są również bardzo elastyczne, co pozwala im przeciskać się nawet przez naczynia włosowate o najmniejszej średnicy.[1]

Produkcja czerwonych krwinek, czyli erytropoeza, zachodzi w szpiku kostnym i jest regulowana przez złożony zestaw cytokin i hormonów. Jednym z kluczowych hormonów jest erytropoetyna, produkowana w nerkach. Erytropoetyna współpracuje z innymi czynnikami wzrostu w celu stymulowania rozwoju czerwonych krwinek z multipotencjalnych progenitorów.[3] Po osiągnięciu dojrzałości średnia długość życia czerwonych krwinek wynosi 120 dni. Do produkcji czerwonych krwinek w odpowiednim tempie potrzebne są prawidłowe poziomy wielu kluczowych składników odżywczych.[4],[5]

Wysoka liczba czerwonych krwinek (erytrocytoza) może być spowodowana odwodnieniem, stanami zmniejszonej dostępności tlenu, zaburzeniami mieloproliferacyjnymi, stanami podwyższonej erytropoetyny, niektórymi lekami i innymi stanami. Pełna lista stanów i leków, które mogą powodować wysoką liczbę czerwonych krwinek znajduje się poniżej.[6-13]

Niska liczba czerwonych krwinek (często określana jako niedokrwistość) może być spowodowana normalną ciążą, niektórymi zaburzeniami równowagi składników odżywczych, przewlekłym stanem zapalnym, zaburzeniami szpiku kostnego, niektórymi niedokrwistościami, zaburzeniami endokrynologicznymi, przewlekłą chorobą nerek, niektórymi zaburzeniami dziedzicznymi i określonymi lekami. Pełna lista schorzeń i leków, które mogą powodować niską liczbę czerwonych krwinek znajduje się poniżej.[14-16]

Aby określić etiologię nieprawidłowego poziomu RBC, należy wziąć pod uwagę powiązane markery, w tym hemoglobinę, żelazo w surowicy, ferrytynę, całkowitą zdolność wiązania żelaza TIBC, zdolność wiązania nienasyconego żelaza UIBC, nasycenie żelazem i inne markery w pełnej morfologii krwi (CBC).

PATOLOGICZNE/KONWENCJONALNE WSKAZANIA:

Wysokie:[6]

Odwodnienie[8]
Palenie
Przewlekłe zatrucie tlenkiem węgla
Życie na dużych wysokościach
Wrodzona choroba serca
Zaburzenia mieloproliferacyjne
– policytemia prawdziwa
– Trombocytoza samoistna
– Pierwotne idiopatyczne włóknienie szpiku (mielosclerosis)
– Przewlekła białaczka szpikowa
Nowotwory wytwarzające erytropoetynę (np. rak nerkowokomórkowy, rak wątrobowokomórkowy, naczyniak krwionośny itp.)[7]
Pewne uwarunkowania genetyczne powodujące:
– Zmienione wykrywanie tlenu
– Nieprawidłowe uwalnianie tlenu przez hemoglobinę
Po przeszczepieniu nerki[9]
Autologiczne transfuzje krwi
Stany hipoksemii[10]
– Bezdech senny[12]
– Masywna otyłość
– Zwłóknienie płuc
– Rozedma płuc
– Hipowentylacja
– Choroby wyniszczające mięśnie (np. miastenia gravis)
– Choroby neurodegeneracyjne
– Wrodzony zespół centralnej hipowentylacji
– Zastawki serca od prawej do lewej
– Zaburzenia perfuzji wentylacyjnej
Leki
– Androgeny lub steroidy anaboliczne[11]
– Morfina
– Leki moczopędne[13]

Niskie:[14],[16]

Normalna ciąża
Nierównowaga składników pokarmowych[4],[5]
– Niedobór kwasu foliowego
– Niedobór żelaza
– Niedobór miedzi
– Niedobór witaminy B2
– Niedobór witaminy B3
– Niedobór witaminy B6
– Niedobór witaminy B12
– Niedobór witaminy E
– Zatrucie ołowiem
Przewlekłe stany zapalne (np. przewlekłe zakażenie, nowotwory złośliwe, zaburzenia reumatologiczne, zapalna choroba jelit, przewlekła aktywacja immunologiczna i inne zaburzenia zapalne)
Niektóre zaburzenia szpiku kostnego (np. preleukemia, białaczka szpikowa, niedokrwistość aplastyczna, erytroukemia)
Niedokrwistość syderoblastyczna[15]
Talasemia alfa i beta
niedokrwistość hemolityczna (np. autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, malaria)[15]
Niedokrwistość szpikowa
Zaburzenia endokrynologiczne
– Niedoczynność tarczycy
– Niedobór kortykosteroidów nadnerczy
– Niedobór gonad
Przewlekła choroba nerek
Wrodzone zaburzenia syntezy DNA
Leki
– Izoniazyd
– Pirazynamid
– Chloramfenikol

WSKAZANIA ZAKRESU OTYMALNEGO:

Wysokie:

Odwodnienie
Erytrocytoza
Czerwienica

Niskie:

Niedokrwistość czynnościowa

Odnośniki:

Hemoglobina (Hgb)

ZAKRESY REFERENCYJNE DLA HEMOGLOBINY:

Laboratoryjny zakres odniesienia:
Mężczyźni i kobiety: 12,6–17,7 g/dl

Optymalne zakresy odniesienia:
Mężczyźni: 14–15 g/dl
Kobiety: 13,5–14,5 g/dl

OPIS:

Hemoglobina (Hb lub Hgb) jest metaloproteiną zawierającą żelazo w krwinkach czerwonych (RBC), która przenosi tlen z płuc do tkanek w całym ciele i nadaje czerwonym krwinkom ich charakterystyczny kolor.[1],[2] W krwinkach czerwonych hemoglobina transportuje również około 10% dwutlenku węgla w organizmie i uważa się, że odgrywa rolę w dostarczaniu tlenku azotu i regulacji napięcia naczynioruchowego.[3],[4] Hemoglobina jest głównym składnikiem krwinek czerwonych i stanowi około 96% suchej masy krwinek czerwonych. Nieprawidłowa struktura hemoglobiny może wpływać na kształt krwinek czerwonych, co może zaburzać funkcjonowanie i przepływ przez naczynia krwionośne.[5] Poza krwinkami czerwonymi hemoglobina działa jako przeciwutleniacz i odgrywa rolę w metabolizmie żelaza.[6]

Hemoglobina jest tetramerycznym białkiem złożonym z dwóch par łańcuchów globiny; większość normalnej hemoglobiny dorosłej (HbA) składa się z dwóch łańcuchów alfa i dwóch łańcuchów beta (α2β2).[7] W każdym łańcuchu globiny znajduje się centralna cząsteczka hemu, która zawiera żelazo, które jest miejscem wiązania tlenu. Jednakże, z powodu zjawiska zwanego kooperatywnością, każda dodatkowa związana cząsteczka tlenu zwiększa powinowactwo pozostałych miejsc wiązania z tlenem.[4] Hemoglobina może wiązać do czterech cząsteczek tlenu.[9]

Hemoglobina występuje w postaci napiętej (T) i zrelaksowanej (R). Postać napięta ma niskie powinowactwo tlenowe i uwalnia związany tlen; sprzyjają jej warunki typowo występujące w oddychającej tkance, takie jak niskie pH, wysokie stężenie CO2, wysokie stężenie 2,3-BPG i wysoka temperatura. Zrelaksowana forma ma wysokie powinowactwo tlenowe i sprzyja odwrotnymi warunkami, które zazwyczaj znajdują w płucnych pęcherzykach płucnych. Dlatego hemoglobina zazwyczaj wiąże tlen w płucach i uwalnia tlen w tkankach oddechowych tam, gdzie jest potrzebny.[4],[10] Wiązanie tlenu hemoglobiny może być osłabione przez konkurencyjne inhibitory, takie jak tlenek węgla i siarkowodór.[4],[11]

Wysoka hemoglobina może być spowodowana odwodnieniem, życiem na dużych wysokościach, paleniem tytoniu, cor pulmonale, niektórymi chorobami płuc, stanami zwiększonej produkcji krwinek czerwonych i niektórymi zaburzeniami genetycznymi. Pełna lista warunków, które mogą powodować narosłych hemoglobiny poziomy jest poniżej.

Niska hemoglobina może być spowodowana normalną ciążą, niektórymi zaburzeniami równowagi składników odżywczych (np. Niedobór żelaza, zatrucie ołowiem), nieskuteczną erytropoezą, niedokrwistością hemolityczną, niedoczynnością tarczycy, przewlekłą chorobą nerek, chorobą wątroby, przewlekłym zapaleniem, niektórymi zaburzeniami szpiku kostnego, porfirią, zapaleniem naczyń, niedoczynnością przysadki, hipogonadyzmem i niektórymi lekami. Pełna lista warunków i leków, które mogą powodować zmniejszone poziomy hemoglobiny jest podana poniżej.

Aby określić etiologię nieprawidłowego stężenia hemoglobiny, należy wziąć pod uwagę powiązane markery żelaza, w tym żelazo w surowicy, ferrytynę, całkowitą zdolność wiązania żelaza TIBC, zdolność wiązania nienasyconego żelaza UIBC, nasycenie żelazem i inne markery morfologii krwi (CBC).

PATOLOGICZNE/KONWENCJONALNE WSKAZANIA:

Wysokie:[12],[13]

Odwodnienie
Życie na dużych wysokościach
Palenie
Cor płucny
Ciężkie choroby płuc
– Zwłóknienie płuc
– Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP)
– Rozedma płuc
Stany zwiększonej produkcji czerwonych krwinek
– Leczenie erytropoetyną (EPO)
– policytemia prawdziwa
– Nowotwór nerki (np. rak nerkowokomórkowy)
Niektóre zaburzenia genetyczne, które powodują:
– Wykrywanie zmienionego tlenu[14]
– Nieprawidłowe powinowactwo hemoglobiny do tlenu[15]

Niskie:[12-13],[16-18]

Normalna ciąża
Nierównowaga składników odżywczych
– Niedobór kwasu foliowego
– Niedobór witaminy B6
– Niedobór witaminy B12
– Niedobór miedzi
– Zatrucie ołowiem[19]
– Niedobór żelaza[20-23]
– Nieodpowiednie spożycie pokarmu
– Zaburzenia wchłaniania żołądkowo-jelitowego
– Utrata krwi
– Nieskuteczna erytropoeza (np. dziedziczna niedokrwistość syderoblastyczna, ciężka talasemia alfa i beta, warianty zespołu mielodysplastycznego (MDS)[24-27]
– Niedokrwistość hemolityczna (np. autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna, niedokrwistość sierpowata, malaria,
– Niedoczynność tarczycy[28]
– Przewlekła choroba nerek
– Choroby wątroby[29]
– Przewlekłe stany zapalne (np. przewlekłe zakażenie, nowotwory złośliwe, choroby reumatologiczne, choroby zapalne jelit, przewlekła aktywacja układu odpornościowego)
– Niektóre zaburzenia szpiku kostnego (np. białaczka, chłoniak, szpiczak mnogi, niedokrwistość aplastyczna)
– Porfiria
– Zapalenie naczyń[30]
– Niedoczynność przysadki
– Hipogonadyzm
– Leki[31]
– Inhibitory pompy protonowej
– Blokery receptora H2
– Niektóre antybiotyki (np. chinolony, tetracyklina)
– Nadmierna suplementacja wapnia
– Środki chemioterapeutyczne
– Leki przeciwretrowirusowe stosowane w zakażeniu HIV (np. azydotymidyna)

WSKAZANIA ZAKRESU OPTYMALNEGO:

Wysokie:

Odwodnienie

Niskie:

Funkcjonalne (wczesne stadium) niedokrwistości

Odnośniki:

Maton, Anthea; Jean Hopkins; Charles William McLaughlin; Susan Johnson; Maryanna Quon Warner; David LaHart; Jill D. Wright (1993). Human Biology and Health. Englewood Cliffs, New Jersey, USA: Prentice Hall. ISBN 0-13-981176-1
https://labtestsonline.org/understanding/analytes/hemoglobin/tab/sample/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9435331
http://www.uptodate.com/contents/structure-and-function-of-normal-hemoglobins
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC289318/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19717439
http://www.uptodate.com/contents/laboratory-diagnosis-of-the-hemoglobinopathies
http://www.medicinenet.com/hemoglobin/article.htm
Costanzo, Linda S. (2007). Physiology. Hagerstwon, MD: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 0-7817-7311-3.
http://themedicalbiochemistrypage.org/hemoglobin-myoglobin.php#hemoglobin
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3118656/
https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003645.htm
https://labtestsonline.org/understanding/analytes/hemoglobin/tab/test/
http://www.haematologica.org/content/haematol/90/1/109.full.pdf
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7419421
http://www.mayoclinic.org/symptoms/low-hemoglobin/basics/causes/sym-20050760
http://www.irondisorders.org/Websites/idi/files/Content/854256/HowdoIknow_Anemia__Converted_.pdf
http://www.uptodate.com/contents/approach-to-the-adult-patient-with-anemia
http://www.atsdr.cdc.gov/csem/csem.asp?csem=7&po=10
https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000584.htm
http://www.uptodate.com/contents/anemia-caused-by-low-iron-beyond-the-basics
http://www.uptodate.com/contents/hematologic-complications-of-malignancy-anemia-and-bleeding
http://www.uptodate.com/contents/causes-and-diagnosis-of-iron-deficiency-anemia-in-the-adult
http://www.uptodate.com/contents/pathophysiology-of-the-sideroblastic-anemias
http://sickle.bwh.harvard.edu/sideroblastic.html
http://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-diagnosis-of-the-thalassemias
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3012757/
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3915449/
http://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-diagnosis-of-alcoholic-fatty-liver-disease-and-alcoholic-cirrhosis
http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/vas/diagnosis
http://www.uptodate.com/contents/treatment-of-the-adult-with-iron-deficiency-anemia

Hemoglobina A1c

ZAKRESY REFERENCYJNE DLA HEMOGLOBINY A1c:

Laboratoryjny zakres odniesienia: 4,8–5,6%

Optymalny zakres odniesienia: 4,6–5,3%

OPIS:

Hemoglobina A1c jest podtypem hemoglobiny, który jest nieenzymatycznie glikozylowany przez krążącą glukozę. Działanie hemoglobiny A1c jest nieodróżnialne od innych podtypów hemoglobiny; jednak pomiar stężenia hemoglobiny A1c we krwi jest użyteczny do oszacowania średnich poziomów glukozy we krwi w okresie trzech miesięcy. Dlatego hemoglobina A1c może być wykorzystywana do diagnozowania cukrzycy i monitorowania skuteczności ćwiczeń, zarządzania dietą i leczenia cukrzycy.[1]

Hemoglobina w nowo powstałych krwinkach czerwonych zawiera znikome ilości kowalencyjnie związanej glukozy, jednak glukoza może swobodnie przenikać przez błony komórkowe krwinek czerwonych.[1] W ten sposób glukoza może swobodnie wchodzić w interakcje z cząsteczkami hemoglobiny w krwinkach czerwonych. N-koniec łańcucha beta hemoglobiny niekowalencyjnie oddziałuje z glukozą, następnie przechodzi przez bazę Schiffa i przegrupowanie Amadori tworząc kowalencyjne wiązanie między glukozą i hemoglobiną.[2] W ciągu kolejnych tygodni te produkty przegrupowania Amadori przechodzą do pośrednich i zaawansowanych produktów końcowych glikozylacji.[3],[4] Reakcje te są nieodwracalne i utrzymują się przez całe życie krwinek czerwonych.

To nieenzymatyczne wiązanie kowalencyjne glukozy i hemoglobiny zachodzi w sposób zależny od dawki, tak że większe ilości krążącej glukozy odpowiadają wyższym poziomom hemoglobiny glikozylowanej lub hemoglobiny A1c. Typowa długość życia krwinek czerwonych wynosi 120 dni, przy czym około 1% całej populacji erytrocytów ulega degradacji i odnawia się codziennie.[1],[5] Łącznie oznacza to, że każda punktowa ocena poziomu hemoglobiny A1c we krwi zapewnia średni poziom glukozy we krwi w ciągu ostatnich trzech miesięcy.[2]

Szacowana średnia glukoza (eAC) jest obliczana na podstawie zmierzonego poziomu hemoglobiny A1c i jest uwzględniana w większości raportów laboratoryjnych dotyczących hemoglobiny A1c.[6] Podczas gdy hemoglobina A1c odzwierciedla średni poziom glukozy we krwi w ciągu ostatnich 120 dni, dostępne na rynku testy hemoglobiny glikowanej w rzeczywistości najlepiej korelują ze średnim poziomem glukozy we krwi w ciągu ostatnich 8 do 12 tygodni.[2],[6] Innymi słowy, poziomy glukozy we krwi w ciągu ostatnich 30 do 90 dni mają większy wpływ na pomiar hemoglobiny A1c niż te poprzednie miesiące.[1],[7]

Co ważne, współczesny sprzęt do oznaczania hemoglobiny A1c może różnić się nawet o 0,5 procent od rzeczywistej wartości we krwi.[8] Co więcej, wydaje się, że w pomiarach hemoglobiny A1c występuje duża zmienność między- i wewnątrzosobnicza w czasie.[7] Wreszcie, ponieważ test hemoglobiny A1c konkretnie określa ilość frakcji hemoglobiny A, osoby z przewagą innych form hemoglobiny (np. HbF, HbS, HbE, HbD, HbD, Hb Fukuoka, Hb Philadelel, Hb Hb Raleigh) mogą zgłaszać stężenia hemoglobiny A1c, które są trudne do interpretacji klinicznej.[9],[10]

W normalnych warunkach podwyższone stężenie hemoglobiny A1c odzwierciedla wyższy od normalnego poziom glukozy we krwi w ciągu ostatnich trzech miesięcy.[5] Jest to zgodne z rozpoznaniem cukrzycy. Różnorodni nonwhite rasowe i etniczne grupy mogą mieć wysokich hemoglobiny A1c poziomy po dostosowaniu dla wiele czynników które mogą wpływać glycemia. Dlatego normalny zakres stężenia hemoglobiny A1c może być interpretowany w kontekście pochodzenia etnicznego lub rasy pacjenta.[1],[11] Każda okoliczność, która wydłuża żywotność czerwonych krwinek, taka jak policytemia lub splenektomia, może sztucznie podwyższać stężenie hemoglobiny A1c.

Poza przewlekłą hipoglikemią, znaczenie kliniczne nieprawidłowo niskiego poziomu hemoglobiny A1c jest niejasne. Każdy stan, który skraca żywotność czerwonych krwinek, może skutkować niższym niż oczekiwany poziomem hemoglobiny A1c. Na przykład niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, anemia sierpowata, talasemia, niedokrwistość złośliwa i niedokrwistość hemolityczna mogą zmieniać szybkość, z jaką hemoglobina i krwinki czerwone są wytwarzane i usuwane z krążenia, tj. szybkość obrotu krwinek czerwonych.[12] Każdy stan, który zwiększa szybkość obrotu krwinek czerwonych, a co za tym idzie, zwiększa produkcję nowych krwinek czerwonych, sprawi, że hemoglobina A1c będzie zaniżać rzeczywisty poziom krążącej glukozy. To samo dotyczy oddawania krwi, hemolizy lub krwotoku w ciągu trzech miesięcy poprzedzających badanie hemoglobiny A1c. Niektóre badania sugerują, że niski poziom A1c (< 5,0%) może być interpretowany jako ogólny marker złego stanu zdrowia i może występować w stanach chorobowych, takich jak rak.[13]

Jeśli istnieją powody, by sądzić, że hemoglobina A1c może być niedokładnym pomiarem średniego poziomu glukozy we krwi, można zastosować test fruktozaminy do określenia średnich średnich poziomów glukozy we krwi (poprzednie dwa do trzech tygodni).[7]

PATOLOGICZNE/KONWENCJONALNE WSKAZANIA:

Wysokie:[1],[6],[10],[11]

Cukrzyca
policytemia
Po splenektomii
Pewne formy wariantowe hemoglobiny
Inne niż białe pochodzenie etniczne (może być normalne)

Niskie:[6],[10],[13-16]

Przewlekła hipoglikemia
Niedokrwistość
– Niedobór żelaza
– Niedobór witaminy B12
– Niedobór kwasu foliowego
– Autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna
Transfuzja krwi
Oddawanie krwi
Przewlekła niewydolność nerek
Hemoliza
Krwotok
Pewne formy wariantowe hemoglobiny
Rak

WSKAZANIA ZAKRESU OPTYMALNEGO:

Wysokie:

Zaburzona tolerancja glukozy i insulinooporność
Niepatologiczne (A1c może być wysokie lub wysokie w normie u osób z wydłużonym czasem przeżycia krwinek czerwonych)

Niskie:

Ogólny marker złego stanu zdrowia

Odnośniki:

Hematokryt

ZAKRESY REFERENCYJNE DLA HEMATOKRYTU:

Laboratoryjny zakres odniesienia:
Mężczyźni i kobiety: 37,5–51%

Optymalne zakresy odniesienia:
Mężczyźni: 40–48%
Kobiety: 37–44%

OPIS:

Hematokryt (Hct) jest procentem krwinek czerwonych, pod względem objętości, w krwi. Tak więc, hematokryt dostarcza informacji o względnej ilości czerwonych krwinek na jednostkę objętości krwi. Główną funkcją czerwonych krwinek (erytrocytów) jest dostarczanie tlenu do tkanek w całym ciele. Jego unikalny kształt torusa jest idealny do dyfuzji gazów i jest wystarczająco elastyczny, aby przechodzić przez małe naczynia włosowate w tkankach obwodowych.[1] Czerwone krwinki są również ważne dla usuwania dwutlenku węgla z tkanek i mogą pomóc w buforowaniu pH krwi.

Erytropoeza, czyli wytwarzanie nowych czerwonych krwinek, ma miejsce w szpiku kostnym.[2] Czerwone krwinki są tylko jednym z możliwych typów komórek, które mogą być utworzone z pluripotencjalnych komórek macierzystych; komórki macierzyste również dają początek wszystkim białym krwinkom i płytkom krwi. Erytropoeza wymaga koordynacji licznych cytokin i hormonów. Być może najważniejszym hormonem odpowiedzialnym za produkcję czerwonych krwinek jest erytropoetyna, która jest wytwarzana w nerkach.[3] Niedojrzałe czerwone krwinki zwane retikulocytami przemieszczają się ze szpiku kostnego do naczyń krwionośnych, gdzie dojrzewają w pełni funkcjonalne erytrocyty po około tygodniu.[2] Dojrzałe krwinki czerwone krążą w krwiobiegu przez około 120 dni, po czym są usuwane z krwiobiegu przez makrofagi.[4],[5]

Współczesne przyrządy obliczają hematokryt (Hct) poprzez bezpośrednie zliczenie liczby krwinek czerwonych w próbce i pomnożenie jej przez średnią objętość krwinek (MCV).

Wysoki hematokryt nazywany jest erytrocytozą lub policytemią. Wysoki hematokryt może być spowodowany zwiększoną liczbą czerwonych krwinek (prawdziwa erytrocytoza) lub normalną liczbą czerwonych krwinek we krwi o podwyższonej średniej objętości krwinek.[6] Ponieważ hematokryt jest objętością upakowanych czerwonych krwinek na jednostkę objętości krwi, może on być podwyższony, gdy występuje zbyt wiele krwinek czerwonych lub zbyt mało osocza. Podwyższony hematokryt powodowany przez zbyt wiele czerwonych krwinek może być czerwienicą wrodzoną, czerwienicą pierwotną (znaną również jako czerwienica prawdziwa), czerwienicą wtórną lub erytrocytozą idiopatyczną. Przyczyny wtórnej czerwienicy obejmują zarówno zwykłe niedotlenienie, jak i niektóre formy raka, takie jak białaczka. Rzadziej podwyższony hematokryt może być spowodowany nieprawidłowo małą objętością osocza. Ten stan występuje najczęściej u osób palących.

Niski hematokryt jest równoznaczny z niedokrwistością. Niski hematokryt może wystąpić poprzez jeden z cztery sposoby: utrata krwi, zmniejszenie produkcji czerwonych krwinek, zwiększenie zniszczenia czerwonych krwinek lub zwiększenie objętości osocza. Niektóre osoby mogą mieć chronicznie niski hematokryt od urodzenia, tak jak ma to miejsce w przypadku niedoboru dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej. Utrata krwi może być szybka, np. po ciężkim urazie z krwotokiem, lub może być powolna, np. przewlekłe krwawienie z przewodu pokarmowego. Różnorodne formy nowotworu są pospolitą przyczyną zmniejszonej produkcji czerwonych krwinek. Czerwone krwinki mogą być niszczone przez pasożyty (jak widać w malarii) lub w wyniku choroby genetycznej (np. niedokrwistość sierpowatokrwinkowa).

Hematokryt jest mierzony jako część pełnej morfologii krwi (CBC), która obejmuje hemoglobinę, hematokryt, liczbę krwinek czerwonych (RBC), średnią objętość krwinek czerwonych (MCV), średnią hemoglobinę krwinek czerwonych (MCH), średnie stężenie hemoglobiny krwinek czerwonych (MCHC) i szerokość dystrybucji krwinek czerwonych (RDW).[7] Całkowita morfologia krwi może również obejmować liczbę retikulocytów. Często mierzy się go za pomocą powiązanych markerów żelaza, w tym TIBC, UIBC, nasycenia żelaza, żelaza w surowicy i ferrytyny.

PATOLOGICZNE/KONWENCJONALNE WSKAZANIA:

Wysokie:[8-14]

Odwodnienie
Zmniejszenie objętości osocza w stosunku do liczby krwinek czerwonych (hemokoncentracja)
– policytemia palacza
– Choroba Gaisbocka (erytrocytoza stresowa)
czerwienica prawdziwa (pierwotna czerwienica)
Idiopatyczna erytrocytoza
Wtórna czerwienica
– Hipoksja
– Obturacyjny bezdech senny
– Zwłóknienie płuc
– Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP)
– Guz wydzielający erytropoetynę (np. rak wątrobowokomórkowy, rak nerkowokomórkowy,
naczyniak krwionośny, guz chromochłonny, mięśniaki macicy)
Wrodzona czerwienica
Leczenie erytropoetyną

Niskie:[7],[15],[16]

Pierwszy i drugi trymestr normalnej ciąży
Nierównowaga składników odżywczych
– Niedobór żelaza
– Niedobór kwasu foliowego
– Niedobór witaminy B12
– Niedobór witaminy B6
– Niedobór miedzi
Ciężkie miesiączki
Seryjna flebotomia
Nadmierne spożycie płynów (polidypsja)
Nadmierne podawanie płynów (iatrogenne; niedokrwistość rozcieńczenia)
Przewlekłe stany zapalne (np. przewlekłe zakażenie, nowotwory złośliwe, choroby reumatologiczne, choroby zapalne jelit, przewlekła aktywacja układu odpornościowego)
Niedokrwistość syderoblastyczna
Krwotok
– Wewnętrzne
– Zewnętrzne
Zniszczenie czerwonych krwinek
– Anemia sierpowatokrwinkowa
– Talasemia
– Autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna
– Zespół Evansa
– Malaria
– Bartonella
– Leptospiroza
Zahamowanie czynności szpiku kostnego
Pierwotna niewydolność szpiku kostnego
Niektóre nowotwory
– Białaczka
– Gruczolakorak żołądka
– Gruczolakorak jelita grubego
Pewne uwarunkowania genetyczne
– Niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej
Leki
– Cefalosporyny
– Środki chemioterapeutyczne

WSKAZANIA ZAKRESU OPTYMALNEGO:

Wysokie:

Odwodnienie
Erytrocytoza
policytemia

Niskie:

Funkcjonalna niedokrwistość

Odnośniki:

MCV

ZAKRESY REFERENCYJNE DLA MCV:

Laboratoryjny zakres odniesienia: 79–97 fL

Optymalny zakres odniesienia: 85–92 fL

OPIS:

Średnia objętość krwinek czerwonych (MCV) jest jednym ze standardowych wskaźników określających liczbę krwinek czerwonych. Jak sama nazwa wskazuje, MCV zapewnia średnią objętość czerwonych krwinek. MCV jest ważny w diagnostyce różnicowej niedokrwistości,[1] która jest często definiowana jako nieprawidłowo niski hematokryt lub poziom hemoglobiny.[2] Nieprawidłowo wysoki MCV nazywany jest makrocytozą, podczas gdy nieprawidłowo niski MCV to mikrocytoza. Jako taki, diagnozy niedokrwistość mogą kwalifikować jako microcytic niedokrwistość, normocytic niedokrwistość lub makrocytic niedokrwistość, w zależności od MCV.[3]

MCV jest zgłaszany jako pojedyncza liczba i reprezentuje średnią objętość we wszystkich czerwonych krwinkach. Dla różnorodnych diagnostycznych purposes, ja jest znacząco znać czy czerwone krwinki są jednakowe w objętości lub reprezentują szeroki zakres tomów. Na przykład, prawidłowy MCV może odzwierciedlać zbiór czerwonych krwinek, które mają podobną objętość w granicach normy lub, równie łatwo, równą liczbę czerwonych krwinek, które mają anormalnie małą objętość i anormalnie dużą objętość.

Aby określić rozkład objętości w próbce, MCV ocenia się za pomocą innego pomiaru zwanego szerokością rozkładu krwinek czerwonych (RDW). RDW może być normalne lub podwyższone, ponieważ żaden stan biologiczny nie powoduje rutynowo RDW niższego niż normalne.[4] Normalna wartość RDW na ogół oznacza, że krwinki czerwone w próbce mają podobną objętość, podczas gdy wysoka wartość RDW oznacza liczbę krwinek czerwonych o różnej objętości.

Objętość czerwonych krwinek zależy od ilości zawartej w nich hemoglobiny, jonów i wody. Podobnie jak w przypadku innych komórek w organizmie, pompy białkowe regulują zawartość kationów i anionów w czerwonych krwinkach. W normalnych warunkach czerwone krwinki zawierają niski poziom sodu, wysoki poziom potasu i bardzo niski poziom wapnia. Jeśli te pompy białkowe działają nieprawidłowo, może to zmienić zawartość jonów w komórkach, a co za tym idzie, objętość czerwonych krwinek.[5] Wolna woda może biernie przemieszczać się do i z czerwonych krwinek poprzez osmozę do obszarów o stosunkowo wysokim stężeniu substancji rozpuszczonych. Alternatywnie, czerwone krwinki zawierają specyficzne kanały wodne zwane akwaporynami, które mogą aktywnie przenosić wodę przez błonę komórkową.[6]

W niektórych przypadkach makrocytoza lub podwyższone MCV może wystąpić bez obecności anemii. Na przykład kobiety w ciąży, noworodki i niemowlęta mogą mieć makrocytozę bez anemii.[7] Niedokrwistość makrocytowa zazwyczaj dzieli się na jedną z czterech głównych kategorii: niedobór żywieniowy, niekorzystne działanie leku, pierwotne zaburzenie szpiku kostnego (np. białaczka, zaburzenia mielodysplastyczne) lub przewlekłą chorobę inną niż rak. Szeroka gama leków i klas leków może powodować makrocytozę, w tym leki przeciwwirusowe, chemioterapeutyczne, przeciwdrgawkowe i przeciwdrobnoustrojowe.[7],[8]

Najczęstszą przyczyną niedokrwistości mikrocytowej jest niedokrwistość z niedoboru żelaza.[9] Niedokrwistość z niedoboru żelaza jest z kolei spowodowana zmniejszonym spożyciem żelaza, zmniejszonym wchłanianiem, przewlekłą chorobą lub krwawieniem. Inne główne przyczyny niedokrwistości mikrocytowej to talasemia, niedokrwistość sideroblastyczna (dziedziczna lub nabyta) i niedokrwistość przewlekłej choroby.[10] Niektóre leki, niedobory żywieniowe i zatrucie metalami mogą również powodować niedokrwistość mikrocytową.

Średnia objętość krwinek czerwonych jest zawsze mierzona w połączeniu z innymi wskaźnikami krwinek czerwonych, takimi jak średnia hemoglobina w krwinkach czerwonych (MCH), średnie stężenie hemoglobiny w krwinkach czerwonych (MCHC) i szerokość dystrybucji krwinek czerwonych (RDW).[11] Podobnie, wskaźniki krwinek czerwonych są prawie zawsze mierzone całkowitą liczbą krwinek czerwonych, hemoglobiną i hematokrytem, a w niektórych przypadkach liczbą retikulocytów.

PATOLOGICZNE/KONWENCJONALNE WSKAZANIA ZAKRESU:

Wysokie:[7],[8],[12]

Starzenie się
Ciąża
Dzieciństwo
Nierównowaga składników odżywczych
– Niedobór witaminy B12
– Niedobór kwasu foliowego
Niedokrwistość aplastyczna
Niedokrwistość hemolityczna
Retykulocytoza
Niedokrwistość megaloblastyczna
Choroba wątroby
Nadmierne spożycie alkoholu
Niedoczynność tarczycy
Białaczka
Szpiczak mnogi
Warianty zespołu mielodysplastycznego (MDS)
Leki
– Doustne środki antykoncepcyjne
– Inhibitory pompy protonowej
– Blokery receptora histaminowego H2
– Podtlenek azotu
– Metformina
– Kolchicyna
– Triamteren
– Sulfasalazyna
– Środki przeciwdrobnoustrojowe (np. pirymetamina, sulfametoksazol, trimetoprim, walacyklowir)
– Leczenie przeciwwirusowe zakażenia HIV (np. zydowudyna, stawudyna)
– Środki chemioterapeutyczne (np. hydroksymocznik, cyklofosfamid, busulfan, metotreksat, azatiopryna, merkaptopuryna, kladrybina itp.)
– Leki przeciwdrgawkowe (np. fenytoina, kwas walproinowy, prymidon)

Niskie:[9],[10],[13],[14]

Talasemia alfa i beta
Niedokrwistość syderoblastyczna
Nierównowaga składników odżywczych
– Niedobór żelaza
– Niedobór witaminy B6
– Niedobór miedzi
– Zatrucie ołowiem
– Zatrucie cynkiem
Przewlekłe stany zapalne (np. przewlekłe zakażenie, nowotwory złośliwe, zaburzenia reumatologiczne, zapalna choroba jelit, przewlekła aktywacja immunologiczna i inne zaburzenia zapalne)
Hemoglobinopatie
Dziedziczna niedokrwistość mikrocytowa
Hipotermia
Leki
– Chloramfenikol
– Izoniazyd
– Busulfan
– Penicyloamina
– Linezolid

WSKAZANIA ZAKRESU OPTYMALNEGO:

Wysokie:

Takie same jak wskazania konwencjonalne

Niskie:

Takie same jak wskazania konwencjonalne

Odnośniki:

MCH

ZAKRESY REFERENCYJNE DLA MCH:

Laboratoryjny zakres odniesienia: 26,6–33 pg

Optymalny zakres odniesienia: 27,7–32 pg

OPIS:

Średnia hemoglobina krwinek czerwonych (MCH) jest masą hemoglobiny w przeciętnej krwince czerwonej[1], chociaż w praktyce test dostarcza ograniczonych informacji o hemoglobinie w krwinkach czerwonych.

MCH nie jest mierzony bezpośrednio; jest obliczany na podstawie stężenia hemoglobiny i liczby czerwonych krwinek.

MCH jest wskaźnikiem wartości średnich i może nie odzwierciedlać dokładnie zmienności w mieszanych populacjach krwinek czerwonych.[2] Na przykład niedokrwistość z niedoboru żelaza może prowadzić do zmniejszenia średniej objętości krwinek (MCV) i MCH, podczas gdy niedokrwistość megaloblastyczna może prowadzić do zwiększenia MCV i MCH.

Wartość laboratoryjna MCH może być nieprawidłowo wysoka lub niska, gdy nie można dokładnie zmierzyć stężenia hemoglobiny i liczby krwinek czerwonych. Na przykład, osoby z wyjątkowo wysokim poziomem krążących lipidów będą miały wysoki stopień zmętnienia osocza.[3] To zmętnienie osocza sztucznie zwiększy mierzoną hemoglobinę i w konsekwencji doprowadzi do fałszywie podwyższonego MCH. Tak więc, MCH może być użyteczny do sugerowania ewentualnego fałszywego wyniku laboratoryjnego hemoglobiny.

W kontekście niedokrwistości wysoki MCH oznacza niedokrwistość hiperchromową.[4] Z kolei niski MCH oznacza niedokrwistość hipochromową.[4] Diagnozy te można jednak definitywnie postawić tylko w połączeniu ze średnią objętością krwinek. To jest ponieważ objętość czerwonych krwinek wpływa koncentrację hemoglobina wśród each komórki który donosi jako MCHC. Zatem MCH może zmieniać się równolegle do MCV w warunkach fizjologicznych.[5],[6]

MCH jest zawsze mierzony jako część pełnej morfologii krwi (CBC).[7] MCH ma niewielkie znaczenie kliniczne w izolacji i musi być rozpatrywany w połączeniu z hemoglobiną, liczbą krwinek czerwonych, MCV i RDW.[1]

PATOLOGICZNE/KONWENCJONALNE WSKAZANIA ZAKRESU:

Wysokie:[5],[7]

Makrocytoza

Niskie:[5],[7]

Niedobór żelaza
Talasemia

WSKAZANIA ZAKRESU OPTYMALNEGO:

Wysokie:

Takie same jak wskazania konwencjonalne

Niskie:

Takie same jak wskazania konwencjonalne

Odnośniki:

MCHC

ZAKRESY REFERENCYJNE DLA MCHC:

Laboratoryjny zakres odniesienia: 31,5–35,7 g/dl

Optymalny zakres odniesienia: 32–35 g/dl

OPIS:

Średnie stężenie hemoglobiny w krwinkach czerwonych (MCHC) to średnie stężenie hemoglobiny w próbce krwinek czerwonych.[1] MCHC dostarcza stosunek masy hemoglobiny do objętości krwinek czerwonych. MCHC dostarcza pewnych informacji o hemoglobinie, głównej cząsteczce transportującej tlen we krwi.

MCHC nie jest szczególnie przydatny w nowoczesnej diagnostyce klinicznej; jest jednak ważny dla klinicznej kontroli jakości laboratoryjnej, ponieważ jest dość stabilny.[1] Podobnie jak średnia hemoglobina krwinkowa (MCH), MCHC jest obliczany, a nie mierzony bezpośrednio. MCHC jest obliczany na podstawie stężenia hemoglobiny i hematokrytu.[2]

MCHC może być błędnie podwyższony lub zmniejszony w sytuacjach, w których hemoglobina, hematokryt lub oba są zniekształcone w próbce. Na przykład, analiza laboratoryjna próbek osocza poddanych autoaglutynacji może niedoszacować hematokryt podczas przeszacowania hemoglobiny. To zniekształca MCHC odpowiednio.

Wysoki MCHC oznacza niedokrwistość hiperchromową.[3] Wysoki MCHC nie wynikający z fałszywych wyników badań laboratoryjnych może wskazywać na autoimmunologiczną niedokrwistość hemolityczną lub nieprawidłowości hemoglobiny, takie jak choroba homozygotyczna hemoglobiny C lub niedokrwistość sierpowatokrwinkowa. MCHC może być podwyższony u osób, które doznały znacznych oparzeń. Próbki krwi od pacjentów z dziedziczną sferocytozą, rzadką chorobą genetyczną, powracają ze stale podwyższonym MCHC.

Niski MCHC jest zgodny z hipochromic anemia. Może być obecny w niedokrwistości z niedoboru żelaza lub talasemii.[2]

MCHC jest zawsze mierzony jako część pełnej morfologii krwi (CBC).4 MCHC ma niewielkie znaczenie kliniczne, ale można go wykorzystać do wyizolowania fałszywych wyników laboratoryjnych.[1]

PATOLOGICZNE/KONWENCJONALNE WSKAZANIA ZAKRESU:

Wysokie:[4],[5]

Autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna
Uraz termiczny
Choroba sierpowatokrwinkowa
Choroba hemoglobiny homozygotycznej C
Kserocytoza
Dziedziczna sferocytoza

Niskie:[4],[5]

Niedokrwistość z niedoboru żelaza
Talasemia

WSKAZANIA ZAKRESU OPTYMALNEGO:

Wysokie:

Takie same jak wskazania konwencjonalne

Niskie:

Takie same jak wskazania konwencjonalne

Odnośniki:

RDW

ZAKRESY REFERENCYJNE DLA RDW:

Laboratoryjny zakres odniesienia: 12,3–15,4%

Optymalny zakres odniesienia: 11,5–15%

OPIS:

Szerokość dystrybucji czerwonych krwinek (RDW) opisuje zmienność rozmiarów czerwonych krwinek w krwiobiegu. Szerokość dystrybucji krwinek czerwonych jest mierzona wraz ze średnią objętością krwinek czerwonych (MCV), ponieważ każda z tych dwóch wartości może być w pełni zinterpretowana tylko przy znajomości drugiej. MCV reprezentuje średnią objętość wszystkich czerwonych krwinek, ale nie dostarcza informacji o zmienności objętości czerwonych krwinek w próbce. Z drugiej strony RDW wskazuje, czy krwinki czerwone mają mniej więcej taką samą objętość, czy też mają szeroki zakres objętości. Jest on wyrażany jako współczynnik zmienności, czyli jako wartość procentowa.[1]

Nowoczesne laboratoria mierzą RDW za pomocą zautomatyzowanych urządzeń hematologicznych. Urządzenia te raportują jedynie RDW, ale mają możliwość generowania histogramu szerokości czerwonych krwinek. Zazwyczaj rozkład szerokości czerwonych krwinek jest symetryczny, podobny do rozkładu normalnego.[2] Większość czerwonych krwinek będzie miała szerokość zbliżoną do średniej, z mniejszą liczbą krwinek na obu końcach rozkładu (małe szerokości i duże szerokości). Jednak nieprawidłowości w tej krzywej rozkładu mogą sugerować obecność pewnych stanów chorobowych.[2]

Jeśli po prawej stronie krzywej znajduje się “ramię”, oznacza to obecność bardzo dużych czerwonych krwinek w próbce. Te czerwone krwinki mogą być makrocytami lub retikulocytami. I odwrotnie, “ramię” po lewej stronie krzywej wskazuje na obecność bardzo małych czerwonych krwinek, takich jak mikrosferocyty, schistocyty, duże płytki krwi (makrotrombocyty) lub grudki płytek krwi.

Wyniki tego histogramu nie są podawane w standardowych wynikach laboratoryjnych. Zamiast tego podawana jest pojedyncza średnia wartość, RDW. W związku z tym RDW może być normalne lub podwyższone; nie ma stanu chorobowego, który powodowałby stale niskie RDW.[1] Normalne RDW ogólnie oznacza, że czerwone krwinki w próbce mają podobną objętość, podczas gdy wysokie RDW wskazuje na czerwone krwinki o różnych objętościach. Co ważne, normalny RDW niekoniecznie oznacza, że same czerwone krwinki mają normalny rozmiar. Normalny RDW może po prostu oznaczać, że duża część czerwonych krwinek jest nienormalnie duża lub mała.[1] Z tego powodu średnia objętość krwinek (MCV) musi być mierzona jednocześnie.

Wzorzec podwyższonego RDW i niskiego MCV jest związany z niedoborem żelaza i talasemią sierpowatą-β. Jeśli MCV jest prawidłowe, ale RDW jest wysokie, może to wskazywać na wczesny niedobór żelaza, witaminy B12 lub kwasu foliowego. Ten wzorzec może również występować w chorobie sierpowatokrwinkowej, przewlekłej chorobie wątroby i zespole mielodysplastycznym. Gdy zarówno RDW, jak i MCV są wysokie, może to również wskazywać na niedobór kwasu foliowego lub witaminy B12, przewlekłą chorobę wątroby lub zespół mielodysplastyczny, ale może również odzwierciedlać podawanie cytotoksycznych środków chemioterapeutycznych.

RDW i MCV są zawsze mierzone razem, podobnie jak inne wskaźniki czerwonych krwinek, średnia hemoglobina korpuskularna (MCH) i średnie stężenie hemoglobiny korpuskularnej (MCHC).[3] Testy te są praktycznie zawsze wykonywane wraz z całkowitą liczbą czerwonych krwinek, hemoglobiną i hematokrytem, a w niektórych przypadkach z liczbą retikulocytów. Jeśli nie została ona zmierzona początkowo, nieprawidłowości w RDW są zwykle potwierdzane i opracowywane za pomocą badania rozmazu krwi obwodowej.[5]

PATOLOGICZNE / KONWENCJONALNE WSKAZANIA ZAKRESU:

Wysokie:[5-8]

Nierównowaga składników odżywczych
– Niedobór żelaza (zwłaszcza wczesny niedobór)
– Niedobór kwasu foliowego (zwłaszcza wczesny niedobór)
– Niedobór witaminy B12 (zwłaszcza wczesny niedobór)
Niedokrwistość hemolityczna immunologiczna
Chemioterapia cytotoksyczna
Przewlekła choroba wątroby
Zespół mielodysplastyczny
Choroba sierpowatokrwinkowa
Talasemia sierpowatokrwinkowa beta
Przewlekła choroba wątroby
Choroby układu sercowo-naczyniowego
– Choroba tętnic obwodowych
– Migotanie przedsionków
– Niewydolność serca
– Nadciśnienie
– Ostry zawał mięśnia sercowego
– Ostry udar

Niskie:[1]

Błąd laboratoryjny
Błąd podczas pobierania krwi lub pobierania krwi

WSKAZANIA ZAKRESU OPTYMALNEGO:

Wysokie:

Takie same jak wskazania konwencjonalne

Niskie:

Takie same jak wskazania konwencjonalne

Odnośniki:

Płytki krwi

ZAKRESY REFERENCYJNE DLA PŁYTEK KRWI:

Laboratoryjny zakres odniesienia: 150–379 tys/µl

Optymalny zakres odniesienia: 150–379 tys/µl

OPIS:

Płytki krwi są małymi, krążkowatymi komórkami, które są integralną częścią naprawy uszkodzonych naczyń krwionośnych. W obecności uszkodzonego śródbłonka naczyniowego płytki krwi inicjują i koordynują tworzenie skrzepu poprzez przyleganie do uszkodzonego naczynia krwionośnego, agregację w celu utworzenia zatyczki płytek krwi i wydzielanie czynników, które inicjują kaskadę krzepnięcia.[1-3] Płytki krwi mogą również rekrutować białe krwinki i komórki progenitorowe do miejsc uszkodzenia naczyń.[4]

Płytki wiążą się z białkami w macierzy pozakomórkowej, które są odsłonięte podczas uszkodzenia naczyń krwionośnych. Wiązanie z tymi odsłoniętymi białkami (np. kolagen) aktywuje płytki krwi, powodując wydzielanie różnych cząsteczek, w tym tromboksanu A2 i ADP. Te molekuły stymulują inne płytki krwi w pobliżu, które z kolei aktywują te płytki krwi. Aktywowane płytki krwi wiążą się z krążącym fibrynogenem i wzmacniają działanie trombiny; fibrynogen i trombina są dwoma głównymi białkami biorącymi udział w procesie krzepnięcia.[5] Trombina jest również niezwykle silnym aktywatorem płytek krwi, co dodatkowo zwiększa hemostazę.[1]

Płytki krwi są bezpośrednim produktem megakariocytów. Podobnie jak wszystkie linie komórek krwi, megakariocyty są wytwarzane z multipotentnych komórek macierzystych w szpiku kostnym.[6] Megakariocyty są uwalniane ze szpiku kostnego i przemieszczają się do płuc, gdzie są przekształcane w płytki krwi.[7] Megakariocyty odpowiadają na zapotrzebowanie organizmu na płytki krwi, zmieniając ich liczbę i wielkość, zwiększając lub zmniejszając w zależności od zapotrzebowania.[6] Tworzenie się płytek krwi i wytwarzanie megakariocytów jest kontrolowane przez trombopoetynę cytokiny krwi.[8] Organizm próbuje regulować masę płytek krwi szczura. niż liczba płytek krwi poprzez produkcję i dojrzewanie megakariocytów, a także poziom trombopoetyny.[6]

Standardowym testem laboratoryjnym na obecność płytek krwi jest liczba płytek krwi, która informuje o całkowitej liczbie płytek krwi.[9] Morfologię płytek krwi można ocenić za pomocą rozmazu krwi obwodowej. Pewne aspekty czynności płytek krwi można ocenić za pomocą różnych badań, w tym agregometrii płytek krwi, czasu krwawienia, tromboelastografii, wytwarzania trombiny z udziałem płytek krwi i pomiaru aktywacji płytek krwi.[10] Testy te można wykorzystać do oceny dysfunkcji płytek krwi lub monitorowania terapii przeciwpłytkowych.

Trombocytoza to nienormalnie duża liczba płytek krwi we krwi.[9] Trombocytoza może wystąpić w różnych schorzeniach. Podwyższona liczba płytek krwi jest najczęściej obserwowana w przebiegu schorzeń hematologicznych, zarówno nowotworowych (np. chłoniaka), jak i nienowotworowych (np. niedokrwistości z niedoboru żelaza). Różne ostre i przewlekłe stany zapalne mogą zwiększać liczbę płytek krwi. Te stany zapalne mogą być wynikiem przewlekłej infekcji lub pierwotnego stanu reumatologicznego, takiego jak reumatoidalne zapalenie stawów.[11] Trombocytoza może być reakcją na obrażenia ciała, takie jak oparzenia termiczne, ciężki uraz lub poważna operacja.[12] Leki z kilku klas leków mogą również zwiększać liczbę płytek krwi.

Małopłytkowość jest stanem, w którym liczba płytek krwi jest poniżej normy.[9] Niska liczba płytek krwi występuje w trzech ogólnych okolicznościach: szpik kostny nie wytwarza wystarczającej ilości płytek krwi, płytki krwi ulegają zniszczeniu w krwiobiegu lub wątroba lub śledziona usuwają płytki krwi z krążenia.[9] Zmniejszona produkcja płytek krwi w szpiku kostnym może być spowodowana zaburzeniami mielodysplastycznymi, nowotworami złośliwymi układu krwiotwórczego, niedokrwistością aplastyczną, przerzutowym nowotworem szpiku kostnego, a nawet leczeniem raka (chemiotrwistością). Płytki krwi mogą ulec zniszczeniu w różnych warunkach immunologicznych (np. trombocytopenia indukowana heparyną) i nieimmunologicznych (np. rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe). Pięć procent kobiet będzie miało małopłytkowość w ramach normalnej ciąży bez żadnych znanych następstw. Z drugiej strony, u części kobiet w ciąży rozwinie się bardzo poważny stan zwany zespołem HELLP, który oznacza hemolizę, podwyższoną czynność wątroby i niski poziom płytek krwi.[14]

Liczba płytek krwi jest standardowym składnikiem pełnej morfologii krwi (CBC).[15] Tak więc liczba płytek krwi jest określana wraz z liczbą krwinek czerwonych, liczbą krwinek białych, hemoglobiną i hematokrytem, średnią objętością krwinek czerwonych (MCV), średnią hemoglobiną krwinek czerwonych (MCH) i średnim stężeniem hemoglobiny krwinek białych (MCHC). W celu potwierdzenia i zbadania trombocytozy lub niewyjaśnionej małopłytkowości należy zastosować rozmaz krwi obwodowej.[12]

PATOLOGICZNE/KONWENCJONALNE WSKAZANIA ZAKRESU:

Wysokie:[9],[12],[16]

Nienowotworowe stany hematologiczne
– Ostra utrata krwi
– Ostra niedokrwistość hemolityczna
– Niedokrwistość z niedoboru żelaza
– Leczenie niedoboru witaminy B12
Ostre i przewlekłe stany zapalne, w tym:
– Choroby zapalne jelit
– Celiakia
– zespół POEMS (polineuropatia, organegalia, endokrynopatia, białko monoklonalne, zmiany skórne)
– Zaburzenia reumatologiczne
– Zapalenie naczyń
– Przewlekłe zakażenia (np., gruźlica)
Rak (np. chłoniak)
Trombocytemia pierwotna
Uszkodzenie tkanek (np. ciężki uraz, ciężkie oparzenia, zawał mięśnia sercowego, poważna operacja)
Asplenia (chirurgiczne lub funkcjonalne)
Fałszywy wynik laboratoryjny
– Mieszana krioglobulinemia
– Pseudohiperkaliemia
– Fragmenty cytoplazmy
Trombocytoza wywołana lekami (np. winkrystyna, enoksaparyna, trombopoetyna)

Niskie:[13][,14]

Niedobory składników odżywczych (np. witamina D, witamina B12, kwas foliowy, miedź)
Małopłytkowość związana z ciążą
– Normalna ciąża
– Zespół HELLP (hemoliza, podwyższona czynność wątroby i mała liczba płytek krwi)
– Stan przedrzucawkowy
Zaburzenia autoimmunologiczne i choroby reumatologiczne
– Reumatoidalne zapalenie stawów
– Zespół przeciwciał antyfosfolipidowych
– Toczeń rumieniowaty układowy
Zakażenie (np. HIV, wirus zapalenia wątroby typu C, wirus Epsteina-Barra, pasożyty wewnątrzkomórkowe, posocznica)
Niedokrwistość aplastyczna
Rozcieńczanie (polidypsja, podanie płynu dożylnego)
Pierwotne zaburzenia szpiku kostnego
Nacieki szpiku kostnego nowotworem
Hipersplenizm lub przewlekła choroba wątroby
Wrodzone zaburzenia płytek krwi
Rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe
Zespół plamicy hemolityczno-mocznicowej z zakrzepową małopłytkowością
Idiopatyczna plamica małopłytkowa
Napadowa nocna hemoglobinuria
Bypass serca
plamica po transfuzji
Trombocytopenia wywołana lekami
– Leki przeciwpłytkowe (np. inhibitor GPIIb/IIIa, klopidogrel)
– Heparyna
– NLPZ
– Antybiotyki (np. wankomycyna, ampicylina)
– Chemioterapeutyki

WSKAZANIA ZAKRESU OPTYMALNEGO:

Wysokie:

Takie same jak wskazania konwencjonalne

Niskie:

Takie same jak wskazania konwencjonalne

Odnośniki:

Neutrofile

ZAKRESY REFERENCYJNE DLA NEUTROFILÓW:

Zakres referencyjny laboratorium:
Względny: 49–74%
Bezwzględna: 1,4 – 7,0 tys/µl

Optymalny zakres odniesienia:
Względny: 40–60%
Bezwzględny: 2,0 – 6,0 tys/µl

OPIS:

Neutrofile są jednym z białych krwinek, które krążą w krwiobiegu. Jest to również rodzaj granulocytu, czyli komórki uwalniającej enzymy podczas odpowiedzi immunologicznej na infekcję lub alergen. Do granulocytów zaliczają się neutrofile, eozynofile i bazofile. Można je odróżnić od limfoidalnych białych krwinek, czyli limfocytów B i T, komórek plazmatycznych i komórek NK.[1]

Neutrofile to najczęściej fagocyty, czyli komórki, które pochłaniają obce cząstki lub komórki (np. mikroorganizmy).[2] Jako takie, neutrofile są integralnymi składnikami wrodzonego układu odpornościowego i są pierwszymi komórkami rekrutowanymi do miejsc zakażenia lub zapalenia.[3] Są one przyciągane do tych miejsc przez różne cytokiny, chemokiny i inne czynniki chemotaktyczne. Po dotarciu do miejsca zakażenia neutrofile internalizują i niszczą obce drobnoustroje. Gdy neutrofile przemieszczają się w kierunku swoich celów mikrobiologicznych, uwalniają zewnątrzkomórkowe pułapki neutrofilów (NET), które same mogą wychwytywać i zabijać drobnoustroje.[4] Idealnie, neutrofile powinny chronić tkanki przed zniszczeniem poprzez lokalizowanie działania proteaz; neutrofile mogą pośredniczyć w uszkodzeniu tkanek w kilku stanach zapalnych.[5]

Białe krwinki, wliczając neutrofile, czerwone krwinki i platelets tworzą od multipotent komórek macierzystych wśród szpiku kostnego. Czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytów (G-CSF) stymuluje proliferację, dojrzewanie i funkcję neutrofili, praktycznie nie wpływając na inne granulocyty lub monocyty.[5] Neutrofile zwykle spędzają cztery do pięciu dni w ostatnim stadium podziału komórek przed wejściem do krwiobiegu.[6] Po wejściu do krwioobiegu ludzkie neutrofile przeżywają około pięciu dni.[7] W tym czasie przechodzą spontaniczną apoptozę i starzenie się neutrofili, co czyni je niezdolnymi. reagują na chemoataktanty.[8]

Nieprawidłowo duża liczba neutrofilów we krwi nazywa się neutrofilią. Najczęstszą przyczyną neutrofilii jest ostra infekcja bakteryjna, zwłaszcza niektóre bakterie, w tym Pneumococcus, Staphylococcus i Clostridium.[9] Niektóre wirusy, grzyby i pasożyty mogą również zwiększać liczbę neutrofili we krwi. Choroby zapalne, takie jak reumatoidalne zapalenie stawów i choroba zapalna jelit, są często związane ze zwiększoną liczbą neutrofilów. Z drugiej strony, leki przeciwzapalne, w szczególności glikokortykosteroidy (np. prednizon), mogą zwiększać bezwzględną liczbę neutrofilów.10 Wykazano, że wiele fizjologicznych stresorów powoduje podwyższony poziom neutrofilów, od urazu termicznego i zawału mięśnia sercowego po intensywne ćwiczenia i palenie papierosów.[9]

Nieprawidłowo mała liczba neutrofilów nazywana jest neutropenią. Neutropenia może wystąpić podczas ciężkiego zakażenia lub wkrótce po jego zakończeniu. Może to być spowodowane przez niektóre nowotwory lub leczenie przeciwnowotworowe (np. środki chemioterapeutyczne). Wykazano, że wiele leków z szerokiego asortymentu leków zmniejsza liczbę neutrofilów. Niektóre nowotwory, zespół mielodysplastyczny i niedokrwistość aplastyczna również powodują neutropenię.[11]

Podstawowa morfologia krwi (CBC) po prostu zapewnia ilości krążących komórek w krwiobiegu, w tym czerwonych krwinek, białych krwinek i płytek krwi. Aby uzyskać liczbę neutrofili, CBC musi być uporządkowany z różnicą, który mówi laboratorium zapewnić liczbę indywidualnych białych krwinek typ. Jeśli zostanie zamówione ręczne różnicowanie, laboratorium zgłosi również liczbę neutrofili segmentowanych i pasmowych.[12]

PATOLOGICZNE/KONWENCJONALNE WSKAZANIA:

Wysokie:[13-15]

Normalna ciąża
Przejściowa elewacja podczas porodu i porodu
Normalne dzieciństwo
Palenie papierosów
Ostre zakażenie (zwłaszcza bakteryjne, ale także niektóre zakażenia wirusowe i grzybicze)
Nieinfekcyjne zapalenie
– Dna moczanowa zapalenie stawów
– Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek
– Gorączka reumatyczna
– Anafilaksja
– Choroby kolagenowo-naczyniowe
Ostry stres
– Ciężkie oparzenia
– Niedrożność jelit
– Zawał mięśnia sercowego
– Zabieg pomostowania krążeniowo-oddechowego
– Ciężki atak astmy
Zaburzenia mieloproliferacyjne
Zaburzenia metaboliczne
– Cukrzycowa kwasica ketonowa
– Stan przedrzucawkowy
– Mocznica
Zatrucia (np. ołów, rtęć, terpentyna, jad owadów)
Ostry krwotok
Nowotwory krwi (np. przewlekła białaczka szpikowa, czerwienica prawdziwa)
Nowotwory litych guzów (np. rak płaskonabłonkowy)
Leki
– Glikokortykosteroidy
– Rekombinowany czynnik wzrostu kolonii granulocytów
– Katecholaminy
– Litowy

Niskie:[16-18]

Niedobory żywieniowe (np. witamina B12, kwas foliowy, miedź)
Wrodzona neutropenia (np. łagodna neutropenia pochodzenia etnicznego)
Zakażenie (np. HIV, sepsa)
Neutropenia po zakażeniu
Neutropenia autoimmunologiczna
– Pierwotna autoimmunologia
– Wtórne autoimmunologiczne
– Zespół Felty’ego
Zespoły mielodysplastyczne
Nowotwory krwi (np. ostra białaczka szpikowa, chłoniak)
Niedokrwistość aplastyczna
Napadowa nocna hemoglobinuria
Leki
– Chemioterapia
– Atypowe leki przeciwpsychotyczne (np. klozapina, olanzapina)
– Antybiotyki (np. penicylina)
– Leki przeciwdrgawkowe (np. fenytoina)
– Sulfasalazyna
– Tionamidy (np. metymazol, propylottiouracyl, karbimazol)
– Tyklopidyna
– Rytuksymab

WSKAZANIA ZAKRESU OPTYMALNEGO:

Wysokie:

Takie same jak tradycyjne wskazania
Zakażenie bakteryjne

Niskie:

Takie same jak tradycyjne wskazania
Zakażenie wirusowe

Odnośniki:

Limfocyty

ZAKRESY REFERENCYJNE DLA LIMFOCYTÓW:

Laboratoryjny zakres odniesienia:
Względny 26–46%
Bezwzględna: 0,7–3,1 tys/µl

Optymalny zakres odniesienia:
Względny 25–40%
Bezwzględny: 0,8- 2,5 tys/µl

OPIS:

Limfocyty stanowią jedną z dwóch głównych kategorii białych krwinek. Trzy główne typy limfocytów to limfocyty B, limfocyty T i komórki NK;[1] każdy typ limfocytów odgrywa kilka ról w układzie odpornościowym. Limfocyty B, po aktywacji w celu utworzenia komórek plazmatycznych, są jedynym miejscem syntezy przeciwciał w organizmie.[2] Komórki B działają również jako komórki prezentujące antygen, regulują funkcje komórek dendrytycznych, biorą udział w gojeniu się ran, produkują cytokiny oraz biorą udział w odporności nowotworów i odrzucaniu przeszczepu.[3]

Głównymi tkankami wytwarzającymi limfocyty B i T są odpowiednio szpik kostny i grasica. W produkcji limfocytów uczestniczą także różne wtórne tkanki limfatyczne, takie jak węzły chłonne, migdałki, śledziona i powierzchnie błony śluzowej przewodu pokarmowego i płuc. Limfocyty B rozwijają się przez kilka etapów, włączając w to komórkę progenitorową B (komórkę pre-pro-B), komórkę pro-B, komórkę pre-B, naiwną komórkę B i dojrzałą komórkę B.[4] Aktywowane komórki B obejmują aktywowane antygenem komórki B, komórki plazmy i komórki pamięci. Limfocyty B odgrywają główną rolę w odporności humoralnej i rolę wspomagającą w odporności komórkowej.[3],[5]

Z drugiej strony limfocyty T odgrywają główną rolę w odporności komórkowej.[6] Głównymi typami limfocytów T są limfocyty T cytotoksyczne, pomocnicze i pamięciowe. Cytotoksyczne limfocyty T szukają i niszczą „zainfekowane” komórki, które są komórkami niosącymi obce cząsteczki antygenu na błonach komórkowych.4 Komórki T pomocnicze, zwane także modulującymi limfocytami T, biorą udział w stanach zapalnych, promują tolerancję immunologiczną i promują odporność nowotworów.[7] Niestety, limfocyty T pomocnicze mogą również uczestniczyć w zaburzeniach autoimmunologicznych, alergiach, reakcjach nadwrażliwości, anafilaksji i być może odrzucaniu tkanek i narządów.[8]

Komórki NK (NK) są częścią wrodzonego układu odpornościowego. Mogą wiązać się i niszczyć określone komórki nowotworowe lub komórki zakażone wirusem, prawdopodobnie bez wcześniejszej ekspozycji na antygen. Komórki NK mogą również regulować odpowiedź immunologiczną poprzez interakcje z komórkami dendrytycznymi, makrofagami, komórkami śródbłonka i limfocytami T.[9]

Gdy w pełnej morfologii krwi (CBC) z rozmazem podawana jest bezwzględna liczba limfocytów (ALC) lub procent limfocytów, odzwierciedla to liczbę limfocytów B, limfocytów T i komórek NK.[10] Bezwzględną liczbę limfocytów można obliczyć na podstawie procentowej liczby limfocytów i całkowitej liczby białych krwinek.

Nieprawidłowo duża liczba limfocytów we krwi nazywa się limfocytozą. Istnieje kilka odmianowych przyczyn limfocytozy, ale mogą one być szeroko pogrupowane jako reaktywna lub klonalna limfocytoza. Reaktywna limfocytoza może być spowodowana infekcjami, zwłaszcza infekcjami wirusowymi, lub różnymi niezakaźnymi stresorami, takimi jak leki, stres lub zabieg chirurgiczny. Limfocytoza klonalna może być spowodowana przez limfocytozę monoklonalną z komórek B, która jest przednowotworowa, lub nowotwór krwi, w tym przewlekłą białaczkę limfocytową, chłoniaka nieziarniczego lub ostrą białaczkę limfoblastyczną.[11]

Nieprawidłowo mała liczba limfocytów nazywana jest limfocytopenią. Limfocytopenia może wystąpić na jeden lub więcej z trzech ogólnych sposobów:[12] wytwarzanych jest zbyt mało limfocytów, limfocyty są niszczone szybciej niż można je uzupełnić, lub limfocyty są sekwestrowane w śledzionie lub w węzłach chłonnych. Limfocytopenia może być genetyczna lub nabyta. Nabyte przyczyny limfocytopenii obejmują infekcję, autoimmuniczny nieład lub jej leczenie, raka lub jej leczenie i różne stresory, takie jak niedobory żywieniowe lub nadużywanie alkoholu.

Podstawowa pełna morfologia krwi (CBC) po prostu określa liczbę krążących komórek w krwiobiegu, w tym krwinek czerwonych, krwinek białych i płytek krwi. Aby określić liczbę limfocytów, należy zamówić morfologię krwi z różnicą, która informuje laboratorium o konieczności obliczenia liczby poszczególnych typów białych krwinek.[10] W celu zbadania morfologii limfocytów można zlecić rozmaz krwi obwodowej.[13] Obecność pewnych nieprawidłowych limfocytów może pomóc w precyzyjnej diagnozie nieprawidłowości limfocytów.

PATOLOGICZNE/KONWENCJONALNE WSKAZANIA:

Wysokie:[10]

Infekcje
– Wirusowe (np. EBV, CMV, HIV, mononukleoza)
– Bakteryjne (np. krztusiec)
– Pasożytnicze (np. babeszioza)
– Pierwotniak (np. toksoplazmoza)
– Riketsial
Stresory (np. palenie papierosów, uraz, splenektomia)
Nadczynność tarczycy
Reumatoidalne zapalenie stawów
Białaczki
Chłoniaki
Choroba posurowicza
Limfocytoza autoimmunologiczna
Grasiczak złośliwy
Limfocytoza monoklonalna z komórek B
Leki
– Chemioterapeutyki
– Wysokodawkowa suplementacja niacyną

Niskie:[10],[14]

Niedobór cynku
Niedożywienie białkowe
Nadużywanie alkoholu
Zakażenie
– Bakteryjne
– Wirusowe
– Grzyb
– Pasożytniczy
Zaburzenia autoimmunologiczne (np. toczeń, reumatoidalne zapalenie stawów)
Trauma
Zaburzenia genetycznego niedoboru odporności
Leczenie immunosupresyjne
Rak (np. chłoniak)
Niedokrwistość aplastyczna
Zespół Cushinga
Leczenie raka
– Chemioterapia
– Radioterapia

WSKAZANIA ZAKRESU OPTYMALNEGO:

Wysokie:

Takie same jak tradycyjne wskazania
Infekcje wirusowe

Niskie:

Takie same jak tradycyjne wskazania
Zakażenia bakteryjne

Odnośniki:

Monocyty

ZAKRESY REFERENCYJNE DLA MONOCYTÓW:

Laboratoryjny zakres odniesienia:
Względny 2–12%
Bezwzględna 0,1-0,9 tys/µl

Optymalny zakres odniesienia:
Względny 4–7%
Bezwzględny 0,2-07 tys/µl

OPIS:

Monocyty to obok limfocytów jeden z dwóch głównych typów agranulocytów. Prototypowy monocyt jest większy niż inne białe krwinki i ma pojedyncze, płatkowe jądro w kształcie nerki.[1] Normalnie monocyty stanowią mniej niż 10% krążących białych krwinek. Podczas gdy monocyty produkują od prekursorów komórek w szpiku kostnym, w przybliżeniu połowa wszystkie monocyty mogą znajdować w śledzionie przy jakaś jeden czas. Monocyty odgrywają ważną rolę w stanach zapalnych i we wrodzonej odpowiedzi immunologicznej patogenów, ale mogą również zaostrzać niektóre choroby zapalne, takie jak miażdżyca tętnic.[2]

W przypadku braku infekcji lub stanu zapalnego (tj. stanu stacjonarnego), monocyty nie proliferają, lecz utrzymują stałą liczbę w różnych zbiornikach w całym ciele.[2] Kiedy monocyty napotykają antygen, aktywują się, sygnalizują innym monocytom za pomocą chemokin i szybko przemieszczają się z krwi do tkanek.[3] Podczas zapalenia monocyty mogą stać się makrofagami lub zapalnymi komórkami dendrytycznymi.[3] Komórki te mogą fagocytozować lub konsumować drobnoustroje.[4] Makrofagi a zwłaszcza komórki dendrytyczne, pomagają koordynować działania limfocytów B i T.[4] Czynniki endogenne zwane mediatorami lipidowymi mogą zatrzymać ostre stany zapalne powodowane przez monocyty i makrofagi.[5],[6]

Monocytoza jest nienormalnie dużą liczbą monocytów w obiegu. Monocytoza jest reaktywna lub klonalna. Monocytoza reaktywna występuje podczas pewnych stresów, z którymi boryka się dana osoba, takich jak przewlekłe infekcje, choroby zapalne i ciężkie urazy.[7] Monocytoza klonalna odzwierciedla stan nowotworowy i najczęściej jest związana z podtypami mielomonocytowymi lub monocytowymi ostrej białaczki szpikowej.[8],[9]

Nieprawidłowo mała liczba krążących monocytów nazywana jest monocytopenią. Do niedawna monocytopenia nie była uważana za odrębną jednostkę.[10] Monocytopenia była rozważana w kontekście neutropenii lub uogólnionej leukopenii. Jakkolwiek, ludzie z mutacjami w GATA2gen mogą być chronicznie niedostatku monocytów lub zupełny brak monocytów. Osoby te są szczególnie podatne na niektóre infekcje, takie jak niegruźlicze zakażenie prątkami, mięczak zakaźny i zakażenia wirusem Epsteina-Barra.[11],[12] Osoby z mutacją GATA2 są również podatne na rozwój ostrej białaczki szpikowej i przewlekłej białaczki szpikowej.[13]

Liczbę monocytów podaje się jako część badania CBC z różnicą. Standardowa różnica to automatyczna liczba głównych typów leukocytów: monocytów, limfocytów, eozynofili, bazofili i neutrofili.[14]

PATOLOGICZNE/KONWENCJONALNE WSKAZANIA:

Wysokie:[1],[7],[8],[15-17]

Ostry stres
Zaburzenia mieloproliferacyjne
Przewlekłe zakażenia
– Gruźlica
– Bruceloza
– Bakteryjne zapalenie wsierdzia
– Tyfus
– Zakażenia pierwotniakowe
– Choroby riketsialne
– Malaria
Nieinfekcyjne zapalenie
– Reumatoidalne zapalenie stawów
– Choroby zapalne jelit
– Czasowe zapalenie tętnic
– Toczeń rumieniowaty układowy
– Choroby naczyń kolagenowych
Nowotwory hematologiczne
– Chłoniak Hodgkina
– Przewlekła białaczka szpikowa
– Ostra białaczka szpikowa (mielomonocytowa, monoblastyczna)

Niskie:[13],[18-21]

Mutacje genu GATA2 hematopoetycznego czynnika transkrypcyjnego
Zakażenie
Niedokrwistość aplastyczna
Ciężkie obrażenia termiczne
Nowotwory hematologiczne
– Ostra białaczka szpikowa
– Białaczka włochata
– Przewlekła białaczka limfocytowa
Leki (np. chemioterapia, kortykosteroidy)

WSKAZANIA ZAKRESU OPTYMALNEGO:

Wysokie:

Takie same jak tradycyjne wskazania
Zapalenie

Niskie:

Takie same jak tradycyjne wskazania

Odnośniki:

Eozynofile

ZAKRESY REFERENCYJNE DLA EOZYNOFILÓW:

Laboratoryjny zakres odniesienia:
Względny 0–5%
Absolutny 0,0-0,4 tys/µl

Optymalny zakres odniesienia:
Względny 0–3%
Absolutny 0,0-0,3 tys/µl

OPIS:

Eozynofile są jednym z pięciu głównych typów leukocytów wraz z neutrofilami, bazofilami, limfocytami i monocytami. Eozynofile są granulocytami, wraz z bazofilami i neutrofilami.[1] Eozynofile są przyciągane do obszarów zapalnych poprzez chemotaksję, w którym to momencie aktywują i uwalniają substancje zawarte w ich granulkach. Taka degranulacja znacznie zwiększa reakcję zapalną. Te białe krwinki wydzielają enzymy, czynniki wzrostu, mediatory lipidowe i cytokiny w miejscach zapalenia lub zakażenia, w zależności od lokalnego środowiska.[2] Eozynofile uwalniają również szereg reaktywnych form tlenu i białek ziarnistych, które mogą niszczyć drobnoustroje.[3] Niestety, substancje te mogą również uszkadzać tkanki lokalne i powodować nadmierne stany zapalne.[3],[4]

Rozwój i dojrzewanie eozynofilów odbywa się w szpiku kostnym.[2] Po dojrzewaniu eozynofile są uwalniane do krążenia, jednak liczba eozynofilów jest stosunkowo niska w naczyniach krwionośnych. Zazwyczaj znajdują się one w tkankach otaczających jelita lub sporadycznie w płucach.[5] Eozynofile w tkankach mogą przewyższać liczbę eozynofili we krwi kilkaset razy.[6] Eozynofile żyją w przybliżeniu od ośmiu do 18 godzin w krążeniu lub od trzech do czterech dni w tkankach.[7] Pod koniec swojego cyklu życia eozynofile ulegają apoptozie. Jednak markery prozapalne w tkankach mogą opóźniać zaprogramowaną śmierć komórki i przedłużyć żywotność eozynofilów.[5]

Bezwzględną liczbę eozynofilów można określić mnożąc całkowitą liczbę WBC przez procentową liczbę eozynofilów.[2] Jednak takie podejście może być problematyczne ze względu na duże różnice w bezwzględnej liczbie neutrofilów między różnymi grupami etnicznymi.[8] Co więcej, liczba eozynofilów może być różna u tej samej osoby o różnych porach dnia lub w różnych dniach.[9] Co ważne, liczba eozynofilów przy użyciu krwi obwodowej może nie korelować ze stężeniem w tkankach. Podczas gdy bezwzględna liczba eozynofilów większa niż 1500 na mikrolitr zdecydowanie wskazuje na zagrożenie dla narządów i tkanek, uszkodzenie tkanek może wystąpić przy niższej liczbie eozynofilów we krwi.[10]

Nieprawidłowo wysoka liczba eozynofilów we krwi nazywana jest eozynofilią. Przyczyny eosinophilia mogą grupujący w siedem szerokich kategoriach: infekcja, alergia, nowotwór, płuc nieład, skóry nieład i różni warunki. Eozynofilia jest najczęściej związana z infekcjami pasożytniczymi lub inwazjami pasożytów pasożytniczych, chociaż specyficzne infekcje bakteryjne, grzybicze i wirusowe mogą również zwiększać liczbę eozynofilów we krwi.[11] Zaburzenia skóry i płuc związane z eozynofilią są zazwyczaj związane z atopią lub reakcjami nadwrażliwości alergicznej. Nadwrażliwość na praktycznie wszystkie leki na receptę, leki wydawane bez recepty, suplementy diety lub leki ziołowe mogą powodować eozynofilię.[12] Bardzo wysoka liczba eozynofilów może wskazywać na zespół hipereozynofilowy.[13]

Eozynopenia, lub nienormalnie mała liczba eozynofilów we krwi, jest raczej rzadka. Występuje najczęściej w kontekście podwyższonej liczby neutrofilów podczas ostrej infekcji.[14],[15] Ostre zapalenie może również powodować przemijającą eozynopenię, ponieważ eozynofile szybko migrują z krwi do tkanek.[14] Kortykosteroidy, leki adrenergiczne i niektóre chemioterapeutyki mogą zmniejszać liczbę eozynofilów. Niedobór erytropoetyny, który występuje rzadko, może powodować eozynopenię.[15],[16]

Liczba eozynofilów donosi wśród wyników całkowita liczba krwi (CBC). W większości przypadków standardowa kolejność CBC obejmuje automatyczny mechanizm różnicowy, który zapewnia zliczanie pięciu głównych typów leukocytów, w tym eozynofili.[17] Ręczny rozmaz różnicowy lub obwodowy może być zamówiony oddzielnie w celu ilościowego oznaczenia eozynofili wraz z innymi krwinkami białymi. Test ten jest wykonywany ręcznie przez personel kliniczny.

PATOLOGICZNE/KONWENCJONALNE WSKAZANIA:

Wysokie:[10],[12],[13]

Infekcje
– Pasożytnicze (najczęściej)
– Bakteryjne
– Grzyb
– Wirusowe
Alergia i atopia
– Astma oskrzelowa
– Gorączka sienna
– Pokrzywka
Nadwrażliwość na lek
Zaburzenia skóry
– Łuszczyca
– Pęcherzyca
– Opryszczkowe zapalenie skóry
– Pokrzywka
– obrzęk naczynioruchowy
– Atopowe zapalenie skóry
Choroby płuc
– Eozynofilowe zapalenie płuc
– Zespół Loefflera
– Zespół Churga-Straussa
– Tropikalna eozynofilia płucna
Zespół hipereozynofilowy
Mastocytoza układowa
Niedoczynność nadnerczy
Embolizacja cholesterolu
Ekspozycja na promieniowanie
Neoplastyczne
– Chłoniak Hodgkina
– Przewlekła białaczka eozynofilowa
– Białaczka limfocytowa
– Białaczka szpikowa
– Gruczolakorak różnych organów stałych

Niskie:[14-16]

Ostre zakażenie (zwykle ze współistniejącą neutrofilią)
Ostre zapalenie
Ostry stres
Niedobór erytropoetyny
Leki
– Kortykosteroidy
– Środki adrenergiczne
– Chemioterapia

WSKAZANIA ZAKRESU OPTYMALNEGO:

Wysokie:

Takie same jak wskazania konwencjonalne

Niskie:

Takie same jak wskazania konwencjonalne

Odnośniki:

Bazofile

ZAKRESY REFERENCYJNE DLA BAZOFILÓW:

Optymalny zakres referencyjny: 0-3%

OPIS:

Bazofile są najmniej licznymi leukocytami (białymi krwinkami) w krążeniu. W normalnych warunkach stanowią mniej niż 0,5% krążących krwinek.[1] Dojrzałe bazofile znajdują się w pobliżu strefy brzeżnej w czerwonym miąższu śledziony, w blaszce właściwej jelita cienkiego i w miąższu płuc.[2] Po aktywacji komórki bazofilów promują wzrost liczby eozynofilów i uczestniczą w różnicowaniu makrofagów w płucach.[2] Bazofile odgrywają ważną rolę w wydalaniu pasożytów z jelita i zapewniają wykrywalną odporność na pasożyty, które zwykle dostają się do organizmu przez skórę.[3],[4] Nowe badania ujawniły ważną rolę bazofilów w odporności ochronnej, alergii typu natychmiastowego i alergii typu opóźnionego.[5]

Liczba bazofilów jest niska w krążeniu, ale może gwałtownie wzrastać w szpiku kostnym w odpowiedzi na sygnały zapalne. Komórki prekursorowe granulocytów i mieloidów różnicują się w bazofile pod wpływem cytokin hematopoetycznych, interleukiny-3 i limfopoetyny zrębu grasicy.[4],[6] Bazofile mogą być szybko mobilizowane do krwiobiegu, śledziony, płuc i wątroby, w tym do różnych tkanek limfoidalnych i nielimfoidalnych.[1] Typowy czas życia bazofilów wynosi około 60 godzin.[2] Co ciekawe, ten czas życia nie wydaje się być wydłużony podczas infekcji, jak ma to miejsce w przypadku niektórych innych typów leukocytów.[2] Zatem wzrost poziomu bazofilów we krwi jest wynikiem produkcji de novo.[4]

Nieprawidłowo wysoka liczba bazofilów nazywana jest bazofilią lub leukocytozą bazofilową. Bazofilowa leukocytoza jest rzadkim stanem klinicznym i jest najczęściej związana z ostrą lub przewlekłą białaczką.[7] Przyczyny bazofilii obejmują zaburzenia mieloproliferacyjne, nadwrażliwość lub reakcje zapalne oraz niedoczynność tarczycy (obrzęk śluzowaty).[7],[8]

Basopenia to nieprawidłowo niska liczba bazofilów we krwi. Niska liczba bazofilów prawdopodobnie reprezentuje zwiększoną migrację bazofilów do tkanek lub zmniejszoną produkcję przez szpik kostny. Basopenia rzadko ma znaczenie kliniczne w izolacji, ale ten wynik laboratoryjny może skłonić do dalszych badań.

Liczba bazofilów jest podawana w wynikach pełnej morfologii krwi (CBC) z automatycznym różnicowaniem.[9] Ręczne różnicowanie lub rozmaz krwi obwodowej można zamówić osobno w celu ilościowego określenia bazofilów i poszukiwania nieprawidłowości morfologicznych.

WSKAZANIA ZAKRESU PATOLOGICZNEGO/KONWENCJONALNEGO:

Wysoki: [5],[7],[8],[10],[11]

Reakcje nadwrażliwości
Stany zapalne
– Choroba zapalna jelit
– Przewlekłe zapalenie skóry
– Przewlekłe zapalenie zatok
– Astma
Niedoczynność tarczycy (zwłaszcza obrzęk śluzowaty)
Zakażenia (np. robakami pasożytniczymi, ospą wietrzną, gruźlicą)
Zaburzenia mieloproliferacyjne (np. czerwienica prawdziwa, zwłóknienie szpiku, małopłytkowość samoistna)
Ostra lub przewlekła białaczka
Leki
– Podawanie estrogenów

Niski:[11-15]

Owulacja
Normalna ciąża
Palenie papierosów
Ostra reakcja alergiczna
Przewlekła pokrzywka spontaniczna
Reakcje stresowe (np. utrata krwi, uraz termiczny, ostra ekspozycja na promieniowanie)
Nadczynność tarczycy
Grasiczak
Leki
– Przewlekłe stosowanie kortykosteroidów

WSKAZANIA ZAKRESU OPTYMALNEGO:

Wysoki: