Naukowcy stworzyli szczep ptasiej grypy, który powoduje 100% śmiertelność wśród ssaków

Listen to this article

Czy ci genetycy mają życzenie śmierci dla gatunku ludzkiego, czy są po prostu głupi? Badanie to “potwierdza, że wytworzony w laboratorium hybrydowy szczep H5N1 atakuje komórki odpornościowe, replikuje się w ludzkiej krwi, rozprzestrzenia się do mózgu i zabija każdego badanego ssaka.” Czy nie mieliśmy dość badań nad zyskiem funkcji SARS-CoV-2? Jak już pisałem, jedynym sposobem na powstrzymanie tych ciastek orzechowych jest zabranie im kart kluczy i kombinezonów zabezpieczających, natychmiastowe wyprowadzenie ich z laboratoriów, dożywotnie zakazanie im wszelkich innych badań naukowych, a następnie zburzenie budynków na ziemię.” ⁃ Patrick Wood, redaktor.

Wrześniowy artykuł Science Advances potwierdza, że naukowcy z USA i Korei Południowej opracowali chimerycznego wirusa ptasiej grypy “Frankensteina”, który jest uważany za w 100% śmiertelny dla ssaków, infekuje ludzkie komórki odpornościowe i rozprzestrzenia się po całym organizmie —w tym do mózgu.

Międzynarodowy zespół —pod przewodnictwem Young Ki Choi z Korea Virus Research Institute i Richarda J. Webby’ego ze St. Jude Children’s Research Hospital w Memphis w stanie Tennessee— przebudował i zmodyfikował genetycznie północnoamerykański szczep ptasiej grypy H5N1 A/Lesser Scaup/Georgia/W22-145E/2022 (GA/W22-145E/22).

Finansowane przez rząd Korei eksperymenty budzą obawy dotyczące bezpieczeństwa narodowego, ponieważ Kongres, Biały Dom, Departament Energii, FBI i CIA potwierdziły, że pandemia COVID-19 była prawdopodobnie wynikiem manipulacji patogenami przeprowadzonej metodą laboratoryjną.

Czy rządy celowo lub przypadkowo tworzą kolejną pandemię?

Chimera wyprodukowana w laboratorium

Nowy wirus ptasiej grypy nie był naturalny.

Zespół z USA i Korei Południowej zastosował ośmioplazmidowy system odwrotnej genetyki, technikę zysku funkcji, która umożliwia naukowcom syntezę całego genomu wirusa z plazmidów DNA, złożenie go w komórkach ludzkich i zwierzęcych oraz odzyskanie w pełni zakaźnego patogenu.

“Osiem segmentów genów A/Lesser Scaup/Georgia/W22-145E/2022 (GA/W22-145E/22) (numery akcesyjne NCBI. Zsyntetyzowano geny OP470788, OP470787, OP470786, OP470785, OP470784, OP470783, OP470782 i OP470781) oraz A/Common Teal/Korea/W811/2021 (KR/W811/21) (numery akcesyjne GISAID. EPI1950412, EPI1950413, EPI1950414, EPI1950415, EPI1950416, EPI1950417, EPI1950418 i EPI1950419) zostały wzmocnione i sklonowane do wektora plazmidowego pHW2000 przy użyciu systemu RG opartego na plazmidzie),” wyjaśnili autorzy.

“Aby ocenić podstawienie PB2I478V i NPN450S, wirusy GA/W22-145E/22-PB2478V, GA/W22-145E/22-NP450S i GA/W22-145E/22-PB2478V/NP450S wygenerowano metodą mutagenezy kierunkowej (Invitrogen, A13282). Rekombinowane wirusy GA/W22-145E/22, KR/W811/21, GA/W22-145E/22-PB2478V, GA/W22-145E/22-NP450S i GA/W22-145E/22-PB2478V/NP450S wygenerowano przy użyciu ośmioplazmidowego systemu RG, jak opisano wcześniej.”

W samym artykule wyjaśniono, że północnoamerykańska linia H5N1 jest już reasortantem — mieszanką genetyczną wirusów ptasiej grypy euroazjatyckiej i północnoamerykańskiej:

“Reasortacja wirusów EA 2.3.4.4b H5N1 z wirusami północnoamerykańskiej grypy ptaków o niskiej patogeniczności (LPAI) doprowadziła do pojawienia się wcześniej niezidentyfikowanych genotypów zawierających segmenty PB2, PB1, PA i NP pochodzenia NAm”

Innymi słowy, materiał wyjściowy stanowił hybrydę dwóch odrębnych rodzin grypy.

Ten hybrydowy genom stał się podstawą dalszej inżynierii laboratoryjnej.

Następnie naukowcy wprowadzili nowe syntetyczne mutacje, aby zmienić zachowanie wirusa —tworząc prawdziwą chimerę: rekombinowany wirus zszyty z wielu źródeł genetycznych i udoskonalony w laboratorium.

Mutacje inżynieryjne i to, co zrobiły

Naukowcy skupili się na dwóch specyficznych zmianach genetycznych —PB2-478I i NP-450N—, które razem sprawiły, że wirus stał się o wiele bardziej agresywny, zdolny do zakażania szerszego zakresu komórek i rozprzestrzeniania się po całym organizmie zamiast pozostawania w płucach.

Te dwie mutacje umieszczono w wirusie celowo, stosując narzędzia inżynierii genetycznej.

Mówi się, że każdy z nich wpływa na inną część wewnętrznego mechanizmu wirusa:

PB2-478I to mutacja w genie polimerazy —kompleksie enzymatycznym, którego wirus używa do kopiowania swojego RNA. To konkretne miejsce (nazywane domeną wiążącą czapeczkę) pomaga wirusowi przejąć kontrolę nad komunikatami ludzkiej komórki i rozpocząć produkcję większej ilości wirusa. → Mówiąc wprost: ta zmiana pozwala wirusowi skuteczniej kraść dane genetyczne komórki gospodarza “włącz przełącznik”, przyspieszając replikację wewnątrz każdej komórki, do której wszedł.

NP-450N to mutacja w nukleoproteinie, która otacza i chroni genom wirusa oraz pomaga mu przemieszczać się do i z jądra komórkowego. → Zmiana ta sprawiła, że wirus lepiej kopiował i transportował swój materiał genetyczny, co oznacza, że każda zakażona komórka mogła wypompować więcej cząstek wirusa przed śmiercią.

Gdy obie mutacje występowały razem, wyniki były ekstremalne.

Wirus wykazał to, co naukowcy nazywają zwiększonym tropizmem komórek gospodarza —co oznacza, że może infekować wiele różnych rodzajów komórek i tkanek, a nie tylko drogi oddechowe.

Rozmnażał się wewnątrz komórek układu odpornościowego (limfocytów T, limfocytów B, makrofagów i monocytów), rozprzestrzeniał się w krwiobiegu, przenikał do narządów, a nawet atakował mózg.

“PB2-478I i NP-450N działają synergicznie, zwiększając aktywność polimerazy, syntezę vRNA i wydajność replikacji… u wielu gatunków żywicieli” – napisali autorzy.

Gdy ten sam wirus został “ustalony” poprzez odwrócenie tych mutacji z powrotem do ich pierwotnych, nieagresywnych form (PB2-478V i NP-450S), różnica była uderzająca:
wirus przestał rozprzestrzeniać się w organizmie, pozostał ograniczony do płuc i żadne z badanych zwierząt nie zmarło.

“Fretki zakażone podwójnym mutantem… przeżyły okres badania, co wskazuje na znacząco zmniejszoną wirulencję” – potwierdzono w artykule.

Autorzy ostrzegli również, że te dwie mutacje —PB2-478I i NP-450N— pojawiają się obecnie na wolności.

100% śmiertelne u ssaków

Wszystkie 24 fretki zakażone zmodyfikowanym szczepem GA/W22-145E/22 zmarły w ciągu siedmiu dni, natomiast te, którym podano euroazjatycki szczep porównawczy, przeżyły pełne 14-dniowe badanie.

“Wszystkie fretki zakażone GA/W22-145E/22 zmarły na skutek zakażenia 7 dni po zakażeniu” – czytamy w badaniu.

Analiza pośmiertna wykazała replikację wirusa w niemal każdym narządzie —w tym w płucach, wątrobie, śledzionie, nerkach, jelitach, węzłach chłonnych i mózgu—, przy czym wirusowe RNA dotarło do głębokiej tkanki korowej do 4. dnia.

Zakażanie ludzkich komórek krwi

W kolejnych testach zmodyfikowana chimera replikowała się skutecznie w ludzkich mononuklearnych komórkach krwi obwodowej (PBMC) i monocytach THP-1, co dowodzi, że może bezpośrednio zakażać ludzkie komórki układu odpornościowego:

“[H] ludzkie mononuklearne komórki krwi obwodowej (PBMC) zakażone GA/W22-145E/22 wykazały znacząco większą replikację, o czym świadczą wyższe poziomy cRNA, mRNA i vRNA, niż te zakażone KR/W811/21.”

Odkrycie to oznacza, że wirus może wykorzystywać własny układ odpornościowy organizmu do amplifikacji i rozprzestrzeniania się —co jest nietypową i niebezpieczną cechą grypy.

Neuroinwazja: wirus znaleziony w mózgu

Obrazowanie mikroskopowe ujawniło rozprzestrzenianie się wirusowego RNA poza opuszkę węchową do kory mózgowej, co potwierdza infekcję mózgu:

“Sygnały wirusowego RNA rozprzestrzeniły się poza opuszkę węchową do kory mózgowej… co wskazuje na rozległą replikację mózgową.”

Markery komórek odpornościowych wewnątrz tkanki mózgowej wykazały, że wirus wykorzystywał naciekające komórki odpornościowe jako nośniki do przełamania bariery krew–mózg.

Wirus zysku funkcji w stylu Frankensteina

Podsumowując, projekt:

Zrekonstruowano genom grypy z plazmidów,
Mieszane segmenty genów euroazjatyckich i północnoamerykańskich,
Wprowadzono nowe mutacje, które wzmocniły aktywność i wirulencję polimerazy, oraz
Wykazano zakażenie komórek ludzkich, rozprzestrzenienie ogólnoustrojowe i neuroinwazję.

Ta kombinacja pasuje do naukowej definicji chimerycznego wirusa zyskującego funkcję —celowo zmodyfikowanej hybrydy zaprojektowanej tak, aby wykazywała nowe, bardziej niebezpieczne cechy.

Linia dolna

Artykuł Science Advances dokumentuje celową budowę laboratoryjnie wytworzonego chimerycznego wirusa H5N1 “Frankenstein”, który:

Zabija 100% badanych ssaków,
Zakaża i replikuje w ludzkich komórkach krwi,
Rozprzestrzenia się ogólnoustrojowo poprzez komórki układu odpornościowego i
Atakuje mózg.

Sami autorzy dochodzą do wniosku, że te zmodyfikowane mutacje “napędzają komórki odpornościowe –za pośrednictwem rozprzestrzeniania się ogólnoustrojowego, neuroinwazji i potencjalnej transmisji pionowej”

Mówiąc wprost: nie była to naturalna ewolucja —było to celowe stworzenie w laboratorium międzygatunkowego, zakażającego komórki ludzkie, śmiertelnie niebezpiecznego dla ssaków hybrydowego wirusa, zaprezentowanego pod hasłem “gotowość na pandemię”

Źródło: https://www.activistpost.com/scientists-create-strain-of-bird-flu-that-has-100-death-rate-in-mammals/