Niebezpieczeństwa niedoboru miedzi i przeciążenia żelazem

Żelazo jest często postrzegane jako uniwersalne panaceum, którego większość potrzebuje więcej, ale nic nie może być dalsze od prawdy. Rzeczywistość jest taka, że prawie każdy, z wyjątkiem kobiet miesiączkujących lub kobiet z dużą utratą krwi, ma za dużo żelaza.

I odwrotnie, miedź jest często uważana za toksyczną, jednak większość ludzi ma jej niedobory i tak naprawdę potrzebuje jej więcej, aby metabolizm żelaza funkcjonował prawidłowo. Bez miedzi żelazko nie będzie prawidłowo poddawane recyklingowi, co po przetestowaniu będzie wskazywało na niski poziom żelaza.

Prawdziwym problemem nie jest jednak niska zawartość żelaza, ale niska zawartość miedzi. Dodanie żelaza tylko pogorszy sytuację, ponieważ nadmiar żelaza jest niezwykle szkodliwy dla układu sercowo-naczyniowego. Żelazo rdzewieje i to samo dzieje się również w naczyniach krwionośnych.

Skutki niedoboru miedzi

Robbins cytuje badania na zwierzętach ² z 2009 r., w których sprawdzano, co dzieje się z genami (odpowiedzialnymi za kodowanie białek), gdy szczurom odmawia się miedzi. Jak się okazuje, sześć genów (i kolejne białka) ulega obniżeniu lub wyłączeniu, podczas gdy w szczególności jeden gen, transferyna, ulega zwiększeniu w następujący sposób:

Beta-enolaza (ENO3)
Anhydraza węglanowa, która zwiększa dostęp dwutlenku węgla, pomagając w szybkiej wzajemnej przemianie dwutlenku węgla i wody w kwas węglowy, protony i jony wodorowęglanowe. Anhydraza węglanowa jest opisywana jako enzym cynkowy, ale w rzeczywistości jest to enzym miedziowy
Reduktaza aldozowa-1, która odgrywa kluczową rolę w metabolizmie glukozy i fruktozy
Peroksydaza glutationowa (GPX), jeden z głównych enzymów antyoksydacyjnych, który jest zależny od miedzi
Mięśniowa kinaza kreatynowa, której mięśnie potrzebują do funkcjonowania, ponieważ odgrywa ważną rolę w produkcji energii
Akonitaza mitochondrialna, która bierze udział w metabolizmie żelaza w mitochondriach
Transferryna, która wiąże się i pośredniczy w transporcie żelaza przez osocze krwi, ulega zwiększeniu m.in. w stanie niedoboru miedzi

Jeśli masz niedobór miedzi, żaden z tych genów nie będzie działał prawidłowo, a poza nimi istnieje co najmniej 300 innych genów, które również są zależne od miedzi. Twoje mitochondria również potrzebują miedzi do optymalnego funkcjonowania, a dysfunkcja mitochondriów jest przyczyną praktycznie wszystkich chorób przewlekłych i złego stanu zdrowia.

Znaczenie miedzi dla funkcji mitochondriów

Miedź i jej główne białko, ceruloplazmina, odgrywają zasadniczą rolę w funkcjonowaniu mitochondriów. Ceruloplazmina kieruje miedź do mitochondriów, a każde mitochondrium potrzebuje około 50 000 atomów miedzi, aby wykonać swoją pracę.

W wewnętrznych błonach mitochondriów znajduje się pięć kompleksów cytochromów. Ich celem jest przenoszenie elektronów powstałych ze spożywanego pożywienia, które ostatecznie przekształcają się w acetylo-CoA w celu wytworzenia ATP. Jeśli kompleksom tym brakuje kluczowych minerałów, nie będziesz w stanie wygenerować wystarczającej ilości energii komórkowej.

Enzymy mitochondrialnego łańcucha oddechowego nazywane są mitochondrialnymi kompleksami oddechowymi. Kompleksy 1, 3, 4 i 5 są zależne od miedzi. Kompleksy 1, 3 i 4 tworzą tak zwany „respirasom” i działają razem jako jednostka stymulująca aktywność dehydrogenazy NADH. (Dehydrogenaza NADH to enzym, który przekształca NAD ze zredukowanej formy, NADH, do utlenionej formy NAD+ , która jest ważna dla funkcjonowania mitochondriów i zdrowej masy mięśniowej.)

Kompleksy 1, 3, 4 (pełniące funkcję respirasomu) są połączone z kardiolipiną, unikalnym tłuszczem występującym wyłącznie w błonie mitochondrialnej, który podtrzymuje miedź i umożliwia dynamikę transportu elektronów. Retinol (witamina A) jest również kluczowy dla przenoszenia elektronów z kompleksu 3 do kompleksu 4.

Rodzaj spożywanego tłuszczu ma znaczenie

Teraz skład kwasów tłuszczowych, takich jak kardiolipina, jest całkowicie zależny od tego, co jesz. Jeśli jesteś jak większość Amerykanów i od 20% do 30% spożywanego tłuszczu stanowi kwas linolowy omega-6 , wysoki procent kwasów tłuszczowych w kardiolipinie będzie się składał z kwasu linolowego. Jeśli jesz dużo tłuszczów nasyconych lub jednonienasyconych, to będzie się ono składać z tego.

Dlaczego to jest ważne? Ponieważ tłuszcze nienasycone, takie jak kwas linolowy, są podatne na utlenianie. A kiedy dochodzi do utlenienia kardiolipiny, niszczysz strukturę mitochondriów i dziesiątkujesz zdolność mitochondriów do dobrego funkcjonowania. Nie mogą przenosić elektronów tak skutecznie, gdy kardiolipina jest utleniona.

Jedyne miejsce, w którym kardiolipina znajduje się w organizmie, to cristae wewnętrznej błony mitochondrialnej. To tutaj osadzona jest większość kompleksów cytochromowych. Jeśli kardiolipina zostanie uszkodzona, kompleksy nie będą blisko siebie, tworząc superkompleksy, a co za tym idzie, nie będą w stanie wygenerować tak dużej ilości energii mitochondrialnej. Ważne jest również, aby wiedzieć, jaki zapałek powoduje utlenianie, a jest nim żelazo.

„Kiedy ludziom mówi się, że mają niski poziom żelaza we krwi, lekarz nie wie, że żelazo jest dużo w tkance, a następnie podaje im więcej żelaza i co żelazo zrobi?Przedostanie się do komórki, a następnie do mitochondriów, a wtedy nastąpi załamanie produkcji energii” – wyjaśnia Robbins.

Zrozumienie testowania żelaza

Zamieszanie, które panuje w kwestii żelaza, dotyczy tego, jak faktycznie je zmierzyć. Siedemdziesiąt procent żelaza w organizmie jest magazynowane w hemoglobinie w czerwonych krwinkach, 10% w białkach międzykomórkowych, a tylko jedna dziesiąta z 1% żelaza to żelazo w surowicy związane z transferyną.

Kluczowym szczegółem jest to, że czerwone krwinki nie znajdują się we krwi, ale w rzeczywistości unoszą się w wodnistej porcji krwi, która jest mierzona podczas wykonywania badania krwi. Tak więc, gdy mierzysz ferrytynę w surowicy, tak naprawdę nie otrzymujesz prawdziwego pomiaru zapasów żelaza. Niski poziom ferrytyny jest zwykle interpretowany jako niski poziom żelaza, ale jest to poważny błąd kliniczny.

Musisz przyjrzeć się wszystkim pojemnikom z żelazem – hemoglobinie, żelazie w surowicy i ferrytynie. Trzeba także zwrócić uwagę na markery nieżelazne, takie jak cynk, miedź i ceruloplazmina, a także witaminę A i witaminę D, ponieważ wpływają one na biodostępność miedzi. Ta holistyczna ocena jest głównym przedmiotem protokołu Robbinsa „Przyczyna podstawowa”.

Jaki jest problem, jeśli masz niski poziom ferrytyny?

Według Robbinsa, gdy ktoś dowiaduje się, że ma niski poziom żelaza ze względu na niski poziom ferrytyny, w 99,9% przypadków prawdziwym problemem są zaburzenia recyklingu żelaza związane z niedoborem miedzi. Przeczy to prawie każdemu „ekspertowi” medycznemu na świecie, więc jest to główne twierdzenie, ale jego zrozumienie może mieć znaczący wpływ na twoje zdrowie.

Zasadniczo „niedobór żelaza” praktycznie nie występuje poza ostrą utratą krwi niezwiązaną z miesiączką. Jeśli w przeszłości nie doświadczyłeś ostrej utraty krwi, na przykład z powodu urazu, prawdopodobnie masz do czynienia z zaburzeniami recyklingu żelaza wynikającymi z niedoboru miedzi.

„Mamy mit o niedoborze żelaza.Mamy mit, że żelazo reguluje się samo.To nie.Jest całkowicie zależny od miedzi.Kiedy zagłębisz się w naprawdę głębokie badania, odkryjesz, że miedź to generał, żelazo to piechota.Teraz spróbuj wyobrazić sobie bitwę o Ardeny bez Pattona.Tam jest zupełnie inna historia.
Trzecią myślą jest stwierdzenie: „Cóż, czuję się znacznie lepiej, kiedy biorę żelazo”.Doktor Robert E. Hodges w 1978 roku wykonał mistrzowską robotę, wyjaśniając oszustwo związane z suplementacją żelaza.Oferuje sześciotygodniowy hit.Hemoglobina rzeczywiście wzrasta, ludzie poczują się trochę lepiej.Ale to potrwa tylko sześć tygodni.
Udało mu się to skrupulatnie udokumentować w trakcie trzyletnich badań, które przeprowadził na ludziach.Potrafił dokładnie pokazać, dlaczego reagują.Kluczem jest to, że każdy metal ciężki, a żelazo jest metalem ciężkim… spowoduje zwiększenie liczby czerwonych krwinek.Istnieje taka dynamika, że metale ciężkie napędzają więcej czerwonych krwinek, [prawdopodobnie] dostarczając więcej tlenu, aby uporać się z toksycznością.
Jednak wzrost żelaza i lepsze samopoczucie są krótkotrwałe i zwodnicze.Kiedy w badaniu doktora Hodge’a zmieniła się dynamika wszystkich markerów krwi?Kiedy wprowadził retinol, który sprawia, że miedź staje się biodostępna.

Wysoka ferrytyna jest często oznaką dysfunkcji wątroby

Z drugiej strony mamy wysoką ferrytynę. Jest to rutynowo interpretowane jako normalne (lub wysokie) zapasy żelaza, ale to również nie jest dokładne. Co ważne, wysoki poziom ferrytyny często jest oznaką dysfunkcji wątroby. Ferrytyna wycieka z wątroby do krwiobiegu, ponieważ ośrodek recyklingu hepatocytów nie działa.

Centrum recyklingu wątroby nazywane jest lizosomem. W tym miejscu ferrytyna jest odwracana, aby udostępnić żelazo do użytku. Kiedy lizosom nie działa prawidłowo, żelazo gromadzi się w wątrobie, powodując wydzielanie ferrytyny do komórki. Kluczem do prawidłowego recyklingu żelaza w wątrobie jest ponownie miedź. Ładowanie żelaza w ferrytynie zachodzące wewnątrz ogniwa i recykling ferrytyny wewnątrz ogniwa jest całkowicie zależne od miedzi. Robbins wyjaśnia:

„Miedź przedostaje się do ferrytyny w wyniku działania enzymu ferroksydazy, który jest napędzany przez miedź.Następnie miedź jest potrzebna do recyklingu białka ferrytyny, rozbicia go i wypuszczenia żelaza.Jest to proces zależny od miedzi.
Ludzie nie zdają sobie sprawy z roli, jaką odgrywają miedziane opiekunki w przemieszczaniu żelaza tam, gdzie jest ono potrzebne w organizmie.A głównym białkiem opiekuńczym żelaza we krwi, żelazem w surowicy, jest transferyna.

Jak wspomniano wcześniej, gen kodujący transferynę ulega zwiększeniu w przypadku niedoboru miedzi. Zatem transferyna wzrasta wbrew intuicji, z powodu niedoboru miedzi żelazo zostaje sekwestrowane w makrofagach OZE, w związku z czym żelazo nie jest poddawane recyklingowi i właściwie dystrybuowane. Robbins kontynuuje:

„Przeprowadzono inne [badanie], w którym używano gryzoni, odmawiając im miedzi.Przyglądali się 13 różnym genom.Jedynym genem, który zadziałał w obliczu niedoboru miedzi, był gen łańcucha lekkiego ferrytyny (FTL).Bardzo różni się od łańcucha ciężkiego ferrytyny (FTH), który jest zależny od miedzi, ponieważ ponownie opiera się na enzymie ferroksydazie.
A gdzie występuje łańcuch lekki ferrytyny?Występuje w wątrobie, a żelazo gromadzi się w wątrobie w organizmie z niedoborem miedzi.Wiemy to już od 1928 roku… (Hart i in., 1928)
Myślę, że najważniejsze, najważniejsze makro dla wszystkich biorących udział w tej rozmowie, to dostrzeżenie głębokiej interakcji miedzi i żelaza w naszym metabolizmie oraz tego, że nie ma metabolizmu żelaza, jest tylko metabolizm miedzi i żelaza i nie można wnioski na temat poziomu żelaza na podstawie pomiaru samego poziomu ferrytyny w surowicy.”

Ile żelaza potrzebujesz?

Jak wspomniano, jeśli nie tracisz dużo krwi, poziom żelaza będzie (najprawdopodobniej) wysoki. Dzieje się tak dlatego, że organizm nie ma możliwości wyeliminowania żelaza poza utratą krwi.

Wysoka zawartość żelaza, ze względu na jego żrący charakter, może powodować ogromne szkody w organizmie. Potrzebujesz tylko 25 miligramów żelaza w organizmie do utrzymania czerwonych krwinek, a 24 z tych 25 mg pochodzą z systemu recyklingu (pod warunkiem, że masz wystarczającą ilość miedzi, aby działała tak, jak powinna).

Zatem potrzebujesz bardzo mało żelaza w swojej diecie – tylko 1 mg dziennie. Problem w tym, że optymalna ilość potrzebnego żelaza to około 5000 mg. Osoby starsze mogą przyjmować dawkę zbliżoną do 25 000 lub 30 000 mg ze względu na nadmierne spożycie w ciągu życia.

„To, co się dzieje, to całkowita cisza na temat recyklingu żelaza” – mówi Robbins. „Ponieważ żyjemy w środowisku ubogim w miedź, system recyklingu nie jest tak wydajny.W takich warunkach poziom żelaza w surowicy będzie niski.Lekarz zareaguje: „Potrzebujesz więcej żelaza”, podczas gdy w rzeczywistości potrzebujesz więcej miedzi.System recyklingu jest zależny od jednego żelaznego otworu wylotowego.
Nazywa się to ferroportyną (żelazne drzwi), a ferroportyna całkowicie zależy od enzymu miedzi.Nazywa się hefajstyna.Jest to białko miedzi, które wyraża dokładnie ten sam enzym co ceruloplazmina, zwany ferroksydazą.
Hefajstyna dba o to, aby żelazo wydostało się z makrofagów ulegających recyklingowi tak szybko, jak to możliwe – 2,5 razy szybciej niż w przypadku braku miedzi – i zapewnia jego załadowanie do transferyny, aby przenieść żelazo do szpiku kostnego [gdzie powstają czerwone krwinki 2,5 miliona razy na sekundę].
System recyklingu, który ma miejsce przez cały dzień i całą noc, nigdy nie jest uwzględniany w interpretacji wyników badań krwi przez klinicystę.Po prostu widzą niskie liczby i nie myślą o recyklingu, myślą jedynie o wymianie.
Myślę, że byłaby to naprawdę ważna informacja dla ludzi – gdyby mogli zakwestionować twierdzenie lekarza, że potrzeba więcej żelaza: „Czy to możliwe, że mój system recyklingu żelaza nie działa prawidłowo, w przeciwieństwie do mojego zapotrzebowania na nowe żelazo?”

Zoptymalizuj swoje zdrowie, oddając krew i zwiększając ilość miedzi

Dobra wiadomość jest taka, że obniżenie poziomu żelaza, co ma wiele korzyści zdrowotnych i może wydłużyć życie, jest łatwe. Wystarczy, że oddasz krew dwa do czterech razy w roku. Jak wyjaśnił Robbins:

„Utrata krwi to jedyny sposób na obniżenie poziomu żelaza w organizmie człowieka.Nauczono nas myśleć, że mamy anemię i nauczono nas myśleć, że musimy uzupełnić żelazo, podczas gdy w rzeczywistości brakującym elementem układanki jest biodostępna miedź – czyli miedź w obecności retinolu – tak aby enzymy są odpowiednio ładowane i mogą prawidłowo funkcjonować.”

Jeśli utrata 10% krwi na jednym posiedzeniu jest dla Ciebie problematyczna, możesz raz w miesiącu pobierać krew w mniejszych ilościach zgodnie ze schematem, który podałem poniżej. Jeśli cierpisz na zastoinową niewydolność serca lub ciężką POChP, powinieneś omówić to ze swoim lekarzem, ale poza tym jest to całkiem odpowiednie zalecenie dla większości osób.

Mężczyźni	150 ml
Kobiet po menopauzie	100 ml
Kobiety przed menopauzą	50 ml

Obniżenie poziomu żelaza to jedna strona równania. Drugim jest zwiększenie zawartości miedzi i retinolu. W celu wzmocnienia zawartości miedzi Robbins zaleca przyjmowanie od 3 do 4 mg diglicynianu miedzi dziennie lub spożywanie pokarmów bogatych w miedź, takich jak pyłek pszczeli, wątroba wołowa karmiona trawą i wiśnia acerola. (Wiśnia Acerola jest bardzo bogata w witaminę C, która zawiera bogaty w miedź enzym tyrozynazę.)

Retinol znajduje się w wątrobie wołowej i organach wołowych, więc jeśli go zjesz, być może nie będziesz potrzebować żadnego suplementu. Bez tego olej z wątroby dorsza jest uznanym źródłem prawdziwego retinolu.

Więcej informacji

W wywiadzie omawiamy także niedawne studium przypadku kobiety z utrzymującym się niskim poziomem ferrytyny pomimo stosowania wszystkiego, co zalecił Robbins, oraz opisujemy, co trzeba było zrobić, aby rozwiązać tę sprawę. Aby poznać więcej szczegółów, koniecznie wysłuchajcie całego wywiadu.

Omawiamy negatywny wpływ hormonu stresu, kortyzolu, na biodostępną miedź (co może skutkować utrzymującym się niskim poziomem ferrytyny) oraz to, jak radzenie sobie z węzłami emocjonalnymi za pomocą Techniki Emocjonalnej Wolności (EFT) może odegrać kluczową rolę w leczeniu przypadków, w których stres i zamęt emocjonalny odgrywają kluczową rolę. część.

Robbins analizuje także, w jaki sposób dysfunkcyjny metabolizm żelaza i niedobór miedzi wpływają na takie schorzenia, jak schizofrenia, otyłość, wrzodziejące zapalenie jelita grubego i choroba Leśniowskiego-Crohna.

Aby dowiedzieć się więcej, odwiedź witrynę Robbinsa RCP123.org , na której znajdziesz setki filmów i artykułów z YouTube. Można tam również uzyskać dostęp do protokołu Robbinsa Root Cause Protocol, a także do jego internetowego programu szkoleniowego RCP Institute, który trwa 16 tygodni.

Bibliografia:

Źródło: https://wakeup-world.com/2022/12/14/the-dangers-of-copper-deficiency-and-iron-overload/