Kiedy myślimy o chorobach wywołanych szczepionkami, takich jak na przykład autyzm i padaczka, to generalnie rozważamy tylko kwestię bezpośredniego ataku szczepionki na mózg. Ale rzeczywistość okazuje się być znacznie inna, gdyż problemy zdrowotne zaczynają się najpierw w jelitach, prowadząc dopiero potem do uszkodzenia mózgu. W tym artykule zbadane zostaną potencjalne mechanizmy uszkodzenia jelit i mózgu spowodowane szczepieniami.

Indywidualne predyspozycje mikrobiologiczne są kluczowe dla ochrony jelit przed szczepieniami. Ochronne drobnoustroje, takie jak Bifidobacterium, są powodem, dla którego niektórzy ludzie wydają się unikać obrażeń podczas szczepień.

Być może  wcześniaki są bardziej narażone na autyzm,  ponieważ ich flora jelitowa składa się przeważnie z Gammaproteobakterii, co wywołuje niekorzystną odpowiedź immunologiczną po szczepieniu. Bakterie ochronne Bifidobacterium i potencjalnie ochronne szczepy Clostridia  nie są jeszcze rozwinięte po urodzeniu.

W jaki sposób uraz jelita może prowadzić do uszkodzenia mózgu?

Około 95% serotoniny w organizmie jest wytwarzane w jelitach, a nie w mózgu. Objawy żołądkowo-jelitowe, takie jak zaparcia i biegunka, związane są z zaburzeniami równowagi serotoniny we krwi. W zaparciach serotonina jest zatrzymywana w komórkach błony śluzowej jelita, co prowadzi do jej niskiego poziomu we krwi. W przypadku biegunki serotonina jest uwalniana, a jej wysoki poziom powoduje stan zapalny. Jednak to niski poziom serotoniny we krwi może być najbardziej związany z toksycznością glutaminianu i uszkodzeniem mózgu. 

Eksperymenty dotyczące poziomów serotoniny zmienionych przez szczepienia obejmują dramatyczne zmiany we wrażliwości na śmiertelne skutki serotoniny. Niektóre szczepionki mogą drastycznie zwiększyć poziom serotoniny, podczas gdy inne, takie jak szczepionka przeciw gruźlicy wydają się obniżać poziom serotoniny do stopnia oporności na SSRI, prowadząc do depresji. Stwierdzono, że tiomersal (rtęć) powoduje egzocytotyczne uwalnianie serotoniny. Poziomy serotoniny mogą wzrosnąć, a następnie dramatycznie spaść podczas szczepień.

Aby zilustrować kolejność zdarzeń, jaka zachodzi od jelita do mózgu (szczepienia, zaburzenia jelit, zaburzenia równowagi serotoniny i ekscytotoksyczność glutaminianowa), użyjemy jako przykładu zespół nagłego zgonu niemowląt (SIDS). SIDS jest główną przyczyną śmierci niemowląt w wieku od jednego miesiąca do jednego roku. SIDS wiąże się z niedoborem serotoniny w pniu mózgu:

1) Urodziło się dziecko z wysokim poziomem Proteobakterii, niskim poziomem Lactobacilli i zmniejszoną liczbą Bifidobakterii lub ich brakiem, a także patogennymi szczepami Clostridia i dużą ilością bakterii Gram-ujemnymi, które mogą powodować wiele poważnych zakażeń. Witamina B12  i kwas foliowy działają jako kofaktory w syntezie serotoniny, regulowanej przez florę bakteryjną.

2) Szczepienie rozpoczyna się w ciągu 12 godzin od urodzenia dziecka i jest kontynuowane zgodnie z protokołem CDC obejmującym 23 szczepienia w pierwszym roku życia, co prowadzi do zaparć i niskiego poziomu serotoniny we krwi. Nadużywanie antybiotyków u niemowląt może także być czynnikiem powodującym zaparcia. 

3) W wielu artykułach odważnie stwierdza się, że serotonina nie przekracza bariery krew-mózg, tak jakby serotonina pochodząca z jelit nie dostawała się do mózgu. Jednak artykuły wyraźnie pokazują, że serotonina przenika przez barierę krew-mózg. Serotonina może również przenikać z mózgu do krążącej krwi. Poziomy serotoniny we krwi i mózgu są dodatnio skorelowane. Alternatywnie, niemowlę z ostrym niedoborem tryptofanu prowadzi do niedoboru serotoniny w mózgu, gdzie poziom tryptofanu zależy od mikroflory jelitowej. Wiadomo, że bifidobakterie podnoszą poziom tryptofanu, prekursora serotoniny, jednocześnie zmniejszając metabolity serotoniny w mózgu. Zubożenie tryptofanu, które prowadzi do niskiego poziomu serotoniny, jest wynikiem hipoglikemii  spowodowane przez szczepienie. Poziom cukru we krwi jest regulowany przez florę bakteryjną, w której insulina usuwa konkurujące aminokwasy, wpuszczając tryptofan do mózgu.

4) Chemosensory dwutlenku węgla w pniu mózgu aktywują układ serotoninergiczny. Zmniejszony poziom serotoniny w mózgu wpływa na nadwrażliwość na dwutlenek węgla. Przerost drobnoustrojów może również wpływać na poziom dwutlenku węgla we krwi, ponieważ drobnoustroje wykorzystują dwutlenek węgla do produkcji metabolitów, takich jak octan. Mikroby wewnątrzkomórkowe mogą wpływać na produkcję dwutlenku węgla w cyklu Krebsa. Uwaga: inhalacja dwutlenkiem węgla jest techniką stosowaną w celu powstrzymania napadu padaczki.

5) Brak serotoniny, aktywuje wówczas sieci wzgórzowo-korowe związane z receptorami glutaminianu. Cytokiny są indukowane przez toksyny bakterii Gram-ujemnych i modulują transmisję serotoninergiczną w mózgu.

6) W zespole nagłego zgonu niemowląt (SIDS) ułożenie na brzuchu twarzą do dołu oznacza, że ​​dziecko wdycha dwutlenek węgla, aktywując układ serotoninergiczny prowadzący do ekscytotoksyczności glutaminianowej, rozregulowania neuronów nerwu błędnego serca i układu przywspółczulnego aktywności serca.

Wysoki poziom serotoniny we krwi powoduje biegunkę, co prowadzi do zespołu serotoninowego. Wysoki poziom serotoniny we krwi występuje w autyzmie, przez co wiele osób dorosłych cierpiących na autyzm nadal nosi pieluchy. Być może przyczyną są przerośnięte proteobakterie, które mogą być najbardziej odpowiedzialne za produkcję tryptofanu, prekursora serotoniny. Zaparcia są również szeroko znanym efektem ubocznym leków przeciwpsychotycznych, które nie jest jeszcze powszechnie uważane za przyczynę chorób psychicznych. 

Wysoki poziom serotoniny we krwi u dzieci z autyzmem może być spowodowany przez siarkowodór (podnoszący poziom serotoniny w mózgu) wytwarzany przez Proteobakterie (Desulfovibrio), znane z przerostu autyzmu. Napady mogą być spowodowane zarówno wysoką, jak i niską serotoniną, działaniem równoważącym. Naukowcy podają również, że poziom serotoniny w autyzmie jest wysoki we krwi, ale niski w mózgu. Chodzi o to, że poziomy mogą podlegać zmianom w zależności od aktywności w jelitach, a serotonina lub jej brak aktywuje ekscytotoksyczność glutaminianu.

Glutaminian w diecie jest uważany za ochronny i nie przenika przez barierę krew-mózg, poprawiając trawienie i wchłanianie składników odżywczych w jelicie cienkim wypełnionym receptorami glutaminianu. Wiadomo jednak, że zaburzenie równowagi w jelitach zwiększa przepuszczalność bariery krew-mózg przez lipopolisacharyd (LPS), podczas gdy bardziej porowata bariera krew-mózg może umożliwić krążenie glutaminianu w mózgu. Ostatnie badania wykazały, że mikroby matczyne regulują przepuszczalność bariery krew-mózg płodu. Toksyny Clostridium powodują nadmierne uwalnianie glutaminianu w hipokampie, co prowadzi do drgawek i uszkodzenia neuronów (komórek nerwowych). 

Jedno z badań wykazało, że wysoki poziom glutaminianu u osób z autyzmem i ekscytotoksyczność, związana jest z zapaleniem układu nerwowego. Glutaminian jest produktem flory jelitowej, substratem do produkcji maślanu i octanu. Bifidobakteria i Lactobacillus  przekształcają glutaminian w uspokajający kwas gamma-aminomasłowy (GABA) i dwutlenek węgla za pomocą enzymu dekarboksylazy glutaminianowej.

W jaki sposób toksyczność glutaminianu uszkadza mózg?

Dr Russell Blaylock przedstawia doskonały przegląd immunoekscytotoksyczności w tejprezentacji wideo. Neurodegeneracja to kwestia uszkodzenia mitochondriów przez wewnątrzkomórkowy wapń. Uwzględnianie drobnoustrojów wewnątrzkomórkowych nie jest jeszcze częścią nauki. Komórki mogą uwalniać endogenny glutaminian w wyniku mikrobiologicznej interferencji enzymatycznej z cyklem Krebsa. Niedobór enzymów drobnoustrojów, takich jak dehydrogenaza glutaminianowa, może również prowadzić do uszkodzenia mitochondriów, ponieważ glutaminianu nie można deaminować w celu usunięcia nadmiaru azotu, co powoduje gromadzenie się amoniaku. Lactobacillus paracasei jest pospolitą bakterią probiotyczną stosowaną w produkcji jogurtów i serów oraz znajdowaną w mleku matki, cenioną za aktywność dehydrogenazy glutaminianowej, zmniejszającej przeciążenie amoniakiem w takim scenariuszu. Wiadomo również, że bifidobakterie zmniejszają poziom amoniaku. 

Dr Blaylock wspomina o tworzeniu się tlenku azotu jako części immunoekscytotoksyczności. Mikroby jelitowe wytwarzają tlenek azotu, który hamuje syntetazę glutaminy w usuwaniu glutaminianu.

Badania z zakresu ekscytotoksyczności jako przyczyny autyzmu obejmują kannabinoidy jako mechanizm sukcesu w uspokaja mózg. Rola receptorów glutaminianu w autyzmie i hipoteza serotoniny, w tym stosowanie selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) w czasie ciąży, prowadzące do zwiększonego ryzyka autyzmu, oczekuje na dalsze badania. Niedawne dowody wskazują na zaburzony, pobudzający metabolizm glutaminianu w autyzmie.    

Dlaczego chłopcy są pięć razy bardziej narażeni na autyzm niż dziewczynki?

Omówimy dwa czynniki: serotoninę i estrogen. Chłopcy mają naturalnie wyższy poziom tryptofanu we krwi, prekursora serotoniny. Przekłada się to na 52% wyższy poziom syntezy serotoniny w męskim mózgu. Około 60% ofiar zespołu nagłego zgonu niemowląt SIDS to chłopcy z powodu wyższego poziomu serotoniny w mózgu. 

Różnice w mikrobiomie jelit męskich i żeńskich mają wpływ na metabolizm tryptofanu, a tym samym na poziom serotoniny, wpływając na neurotransmisję jelita-mózgu. Publikacje ujawniają również znacznie niższe poziomy kwasu gamma-aminomasłowego GABA u chłopców w porównaniu do dziewczynek. Płeć żeńska przystosowuje się lepiej niż płeć męska ze względu na różnice w systemach GABA – ergicznych i glutaminergicznych. 

Receptory estrogenów w żeńskim mózgu działają przeciwzapalnie. Badanie dietetyczne ilustruje, w jaki sposób receptory estrogenu w kobiecym mózgu działają ochronnie w diecie wysokotłuszczowej. 

Kwas moczowy

Zatrzymywanie kwasu moczowego w komórkach wpływające na poziom w surowicy krwi jest nieco podobne do zatrzymywania serotoniny i jest przedmiotem dyskusji od ponad wieku w dziedzinie padaczki i migreny. W 1899 roku migrenę nazwano „bólem głowy wywołanym kwasem moczowym”. Obecnie opcje leczenia migreny obejmują terapię probiotyczną.

W epilepsji (padaczka) kwas moczowy jest zatrzymywany w komórkach, co prowadzi do jego niskiego poziomu w surowicy, aż do wystąpienia napadu padaczkowego, kiedy jest uwalniany w dużych ilościach. Na optymalnych poziomach kwas moczowy jest naturalnym przeciwutleniaczem, który ma właściwości ochronne. Podwyższone poziomy kwasu moczowego związane są z ryzykiem udaru. Te mikrokrwawienia mózgowe są również przedmiotem uszkodzenia mózgu wywołanego szczepionką, jak opisał dr Andrew Moulden.  Kwas moczowy jest badany jako wzór molekularny związany z uszkodzeniem ( DAMP ) i poważnymi zdarzeniami niepożądanymi po szczepieniu. Co ciekawe, bakterie kwasu mlekowego (LAB) obniżają poziom kwasu moczowego w surowicy. Wysoki poziom kwasu moczowego wiąże się ze znacząco niskim poziomem serotoniny. 

Podsumowując, obecne uniwersalne podejście do szczepień nie bierze pod uwagę poszczególnych układów odpornościowych regulowanych przez mikroflorę jelitową. W celu oceny potencjalnego ryzyka urazu wywołanego szczepionką, przed jej wykonaniem uzasadnione jest przeprowadzenie badań smółki i kału w celu określenia równowagi mikrobiologicznej.

A jeśli naukowcy zajmujący się szczepionkami będą mieli szczęście, opracowywane nowe probiotyczne adiuwanty nie tylko poprawią odpowiedź na szczepionkę, ale także zmniejszą ryzyko urazów. Niestety, naukowcy zajmujący się szczepionkami zajmują się tylko poprawą skuteczności szczepionek, a nie ich bezpieczeństwem. Co najważniejsze, społeczeństwo powinno zdawać sobie sprawę z tego, jak flora jelitowa dyktuje odpowiedź immunologiczną, aby poprawić ogólny stan zdrowia i odporność. 

Polecam również artykuł: “Szczepionki zwracają nasz system odpornościowy przeciwko nam“.

Źródło: https://www.greenmedinfo.com/blog/vaccine-injury-first-gut-then-brain

Zarejestruj się tutaj, dowiedz się więcej i skorzystaj z wielu zalet. 
Rejestracja do niczego nie zobowiązuje!