Naukowcy ostrzegają przed rosnącą liczbą zakrzepów włóknistych u dzieci matek zaszczepionych przeciwko COVID-19

Czołowi naukowcy wyrażają pilne zaniepokojenie wzrostem liczby włóknistych zakrzepów wykrytych u małych dzieci urodzonych przez matki zaszczepione zastrzykami mRNA przeciwko COVID-19 w czasie ciąży. Alarmujące odkrycie prionopodobnych włókien amyloidowych we krwi tych dzieci wskazuje na poważne zagrożenia dla zdrowia związane z ekspozycją in utero na eksperymentalne szczepionki Covid.

Zakrzepy, wykryte u przewlekle chorych dzieci, wywołały obawy o długoterminowe konsekwencje, a eksperci wezwali do natychmiastowego zbadania sprawy. Naukowcy ostrzegają, że fibryle amyloidowe, przypominające te obserwowane w rzadkich zaburzeniach neurologicznych, mogą być związane z wpływem szczepionek mRNA na zdrowie matki i płodu.

Kevin McCairn donosi: Zgłaszamy obecność amyloidogennych fibryli we krwi obwodowej trzyletniego dziecka z udokumentowaną ekspozycją in-utero na matczyną szczepionkę SARS-CoV-2 opartą na mRNA. Za pomocą mikroskopii fluorescencyjnej i skaningowej mikroskopii elektronowej (SEM) zidentyfikowano trwałe struktury fibrylarne, które wykazują morfologię podobną do amyloidu i właściwości autofluorescencyjne. Niniejszy artykuł analizuje patofizjologiczną wiarygodność tych wyników, ocenia kontrargumenty dotyczące trwałości składników szczepionki i transferu łożyskowego oraz kontrastuje obserwowane struktury z kanonicznymi amyloidami i blaszkami miażdżycowymi. Kończymy analizą kontekstową łączącą te obserwacje z początkami SARS-CoV-2 i jego środkami zaradczymi, które wyłoniły się z badań związanych z działaniami wojennymi prowadzonymi w cywilnych instytucjach akademickich w ramach badań podwójnego zastosowania (DURC).

Wprowadzenie Utrzymujące się zespoły koagulopatyczne i neurozapalne po zakażeniu lub szczepieniu SARS-CoV-2 wzbudziły obawy dotyczące przedłużonej aktywności biologicznej białka kolca. Pojawiające się obawy dotyczą również narażenia płodu i wczesnego dzieciństwa poprzez szczepienie matki. Przedstawiamy przypadek amyloidogennego tworzenia się fibryli u dziecka trzy lata po porodzie w następstwie ekspozycji in-utero na białko spike kodowane przez mRNA szczepionki.

Opis przypadku Dziecko urodziło się przedwcześnie w 35. tygodniu ciąży, tydzień po podaniu matce drugiej dawki szczepionki mRNA BNT162b2 (Pfizer). Dziecko urodziło się bez oznak życia i wymagało natychmiastowej resuscytacji. Silna korelacja czasowa sugeruje znaczącą niepożądaną reakcję matki i płodu.

W ciągu kolejnych trzech lat dziecko doświadczyło nawracających zaburzeń odporności, w tym wycięcia migdałków i wielu operacji z powodu uporczywych infekcji ucha środkowego. Niezwykła częstotliwość powszechnych chorób zakaźnych i upośledzona odpowiedź immunologiczna skłoniły do dalszych badań w kierunku patologii ogólnoustrojowych.

Próbki krwi pełnej analizowano przy użyciu mikroskopii fluorescencyjnej z barwieniem tioflawiną T (ThT) i SEM. W obu metodach obrazowania zidentyfikowano struktury fibrylarne o cechach amyloidu.

Obrazowanie fluorescencyjne i SEM Szczegółowy raport z mikroskopii fluorescencyjnej ujawnia rozległe agregaty fibrylarne ThT-dodatnie w preparatach szkiełek pełnej krwi.

Obrazowanie SEM potwierdziło te odkrycia, pokazując niedenaturujące fibryle zgodne z morfologią amyloidu i różniące się od kanonicznej fibryny. Struktury te były obecne w świeżych, nieutrwalonych próbkach, z wyłączeniem artefaktów pośmiertnych.

Zachowanie skręconych form amyloidogennych w kilku rzędach wielkości w powiększeniu sugeruje spójny i solidny wzorzec samoorganizacji. Taka strukturalna niezmienność potwierdza pogląd, że fibrylogeneza przebiega zgodnie z minimalizującą energię i spójną przestrzennie ścieżką nieprawidłowego fałdowania. Wynika z tego, że ogólnoustrojowa formacja amyloidogenna nie jest zlokalizowanym lub przejściowym artefaktem, ale procesem zakorzenionym w fundamentalnej fizykochemicznej dynamice niepowodzenia fałdowania białek.

Te porównania między nano- i makrostrukturami podkreślają zachowaną geometrię patologicznej amyloidogenezy. To niezmienne w skali zachowanie architektury fibrylarnej jest zgodne z wcześniejszymi badaniami biofizycznymi wykazującymi, że tworzenie amyloidu przebiega zgodnie z uniwersalnymi ścieżkami termodynamicznymi, tworząc skręcone struktury wstęgowe lub blaszkowate niezależnie od gatunku białka lub pochodzenia środowiskowego (Chiti & Dobson, 2017; Eisenberg & Sawaya, 2017). Podobieństwo w różnych skalach – od fibryli o grubości nanometra do skrzepów w skali centymetra – sugeruje głęboko zakodowany szablon biofizyczny, prawdopodobnie zasiany przez trwałe peptydy amyloidogenne, takie jak białko kolca SARS-CoV-2.

Obalenie Steelmana: Argumenty przeciwko przyczynowości i ich niepowodzenia

a) Trwałość białka kolca

Powszechnie twierdzi się, że białko kolca i mRNA są szybko usuwane zarówno z układu matki, jak i płodu. Twierdzenie to nie jest jednak poparte gromadzonymi danymi empirycznymi:

W badaniu Yale Post-Vaccine Syndrome (2025) zidentyfikowano krążące białko kolca u osób z objawami do 700 dni po szczepieniu.
Yonker i wsp. (2023) wykryli białko spike w surowicy i egzosomach nastolatków od tygodni do miesięcy po wstrzyknięciu.

Odkrycia te podważają pierwotne modelowanie farmakokinetyczne stosowane na etapach zatwierdzania szczepionek.

b) Przezłożyskowy transfer LNP i mRNA

Twierdzenie, że łożysko skutecznie blokuje składniki szczepionki zostało obalone:

Swingle i wsp. (2023) wykazali dostarczanie mRNA do łożyska in vivo przy użyciu jonizowalnych nanocząstek lipidowych.
Safford i wsp. (2024) wykazali, że LNP o dostrojonej elastyczności zwiększają biodystrybucję na styku matka-płód.

Odkrycia te dostarczają bezpośrednich dowodów na to, że składniki szczepionki mRNA są w stanie dotrzeć do środowiska płodowego.

c) Trwałość fibryli bez ciągłej resekcji

Często argumentuje się, że patologiczne fibryle wymagają ciągłej resekcji, aby się utrzymać. Jednak pogląd ten ignoruje dobrze scharakteryzowane zachowania podobne do prionów:

Knowles et al. (2014) ustalili, że fibryle amyloidowe mogą ulegać autokatalizie, utrzymując się po zasianiu w sprzyjających warunkach.
Cytokiny zapalne, stres komórkowy i ekspozycja na peptydy amyloidogenne mogą utrwalać kaskady nieprawidłowego fałdowania długo po zakończeniu pierwotnej ekspozycji.

Co więcej, chociaż nie można wykluczyć poporodowej ekspozycji na SARS-CoV-2 lub środowiskowe białko spike, nasilenie i natychmiastowy czas wystąpienia kryzysu okołoporodowego – występującego w ciągu tygodnia od wstrzyknięcia matce – silnie sugeruje, że wywołany szczepionką kolec był przyczyną wywołującą. Biorąc pod uwagę znane motywy amyloidogenne białka spike i znaną właściwość strategii transfekcji genów w celu ograniczenia biodystrybucji, zasada ostrożności musi zakładać, że późniejsza ekspozycja na środowiskowy spike służyłaby jedynie zaostrzeniu już zasianej kaskady amyloidogennej, a nie jej zainicjowaniu.

Podsumowując, obalenia te pokazują naukowe podstawy dla trwałej fibrylogenezy po ekspozycji in utero na białko spike dostarczane za pośrednictwem platform szczepień opartych na genach.

Zróżnicowana morfologia a skrzepy miażdżycowe i koagulacyjne

W porównaniu do kanonicznych skrzepów bogatych w fibrynę lub blaszek miażdżycowych, obserwowane fibryle różnią się zarówno strukturą, jak i kontekstem przestrzennym. Te amyloidogenne formy

Nie zawierają lipidowych lub cholesterolowych rdzeni typowych dla miażdżycy;
Wykazują zorganizowaną architekturę arkuszy krzyżowych β potwierdzoną przez barwienie tioflawiną T;
Znaleziono krążące swobodnie w preparatach krwi pełnej, nie osadzone w śródbłonku lub ścianach naczyń;
Utrzymują morfologię i fluorescencję bez potrzeby indukcji skrzepu.

Brak uwięzienia erytrocytów, brak morfologii pozakrzepowej i spontaniczna obecność tych struktur w minimalnie przetworzonej krwi podkreślają patologiczny proces odmienny od zwykłej koagulacji lub zwyrodnienia miażdżycowego. Odkrycia te dodatkowo potwierdzają hipotezę, że amyloidogenna fibryna może powstawać ogólnoustrojowo i utrzymywać się niezależnie od klasycznych mechanizmów zakrzepowych.

Implikacje dla bezpieczeństwa biologicznego i nowość strukturalna

Obecność stabilnych struktur amyloidogennych u dziecka trzy lata po ekspozycji wewnątrzmacicznej wymaga ponownej oceny założeń dotyczących bezpieczeństwa interwencji opartych na mRNA. Udokumentowano, że białko spike tworzy epitopy amyloidogenne, a jego zdolność do odporności proteolitycznej odzwierciedla zdolność prionów.

Ostatnie odkrycia Hammerstoma i Nyströma (2021) jeszcze bardziej pogłębiły te obawy. Ich strukturalne prace bioinformatyczne zidentyfikowały nigdy wcześniej nie widziane domeny amyloidogenne w białku kolca SARS-CoV-2, które obejmują powierzchnie ataku dostosowane do znanych mechanizmów neurodegeneracyjnych i zapalnych. Motywy te – zachowane zarówno w wirusie, jak i zakodowanym kolcu szczepionki – zostały rozprzestrzenione na całym świecie za pomocą masowego środka zdrowia publicznego opartego na technologii transfekcji genów.

Biorąc pod uwagę, że na całym świecie podano ponad 13 miliardów dawek szczepionek przeciwko COVID-19 opartych na mRNA (WHO COVID-19 Dashboard), a globalna liczba zakażeń SARS-CoV-2 przekracza 770 milionów osób, znaczna część populacji ludzkiej została narażona na działanie patogenu lub transfekowanego antygenu. Co więcej, ciągłe włączanie szczepień mRNA do schematów pediatrycznych i przypominających zwiększa tę ekspozycję.

Rodzi to niepokojące pytania o skumulowane obciążenie biologiczne wynikające z tak powszechnego kontaktu z białkiem, które może wykazywać wewnętrzny potencjał do nieprawidłowego fałdowania i agregacji. Możliwość, że narażenie na kolce środowiskowe służy jako mechanizm wzmacniający wcześniej zasianą patologię – zwłaszcza w systemach rozwojowych – wymaga pilnej kontroli zgodnie z zasadą ostrożności i odnowionymi międzynarodowymi standardami bioetycznymi.

Wnioski

Przypadek ten reprezentuje zdarzenie wartownicze, które podkreśla potrzebę systematycznej, wysokiej rozdzielczości oceny biologii poszczepiennej – szczególnie w kontekście pediatrycznym i rozwojowym, które mają cień zdarzeń wywołanych badaniami nad bronią biologiczną. Utrzymywanie się fibryli amyloidogennych wiele lat po ekspozycji ciążowej nie może być odrzucone przez przestarzałe założenia farmakokinetyczne. Tylko rygorystyczny nadzór po wprowadzeniu na rynek, niezależna replikacja i przejrzysty dostęp do zastrzeżonych danych dotyczących szczepionek mogą rozwiązać te pilne pytania, zwłaszcza do czasu opanowania zagrożenia ze strony syntetycznych amyloidów/preparatów wywołanych działaniami biologicznymi.

Bibliografia

McCairn, K. W. et al. (2024). Cadaver Calamari: Amyloidogenic Fibrin Structures in Post-Mortem Human Vessels. Substack. https://kevinwmccairnphd282302.substack.com/p/cadaver-calamari-amyloidogenic-fibrin
Chiti, F., & Dobson, C. M. (2017). Protein misfolding, amyloid formation, and human disease. Annual Review of Biochemistry, 86, 27–68. https://doi.org/10.1146/annurev-biochem-061516-045115
Eisenberg, D., & Sawaya, M. R. (2017). Structural studies of amyloid proteins. Annual Review of Biochemistry. https://www.annualreviews.org/doi/10.1146/annurev-biochem-061516-045104
Swingle, B. et al. (2023). Ionizable Lipid Nanoparticles for In Vivo mRNA Delivery to the Placenta. J Am Chem Soc, 145(8), 4691–4706. https://doi.org/10.1021/jacs.2c12893
Safford, H. et al. (2024). Probing LNP Elasticity on mRNA Delivery to the Placenta. Nano Letters, 25(12), 4800–4808.
Yonker, S. et al. (2023). Circulating spike protein in post-mRNA vaccine myocarditis. Circulation. https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.122.061025
Patterson, B. et al. (2024). Persistence of spike protein and immune dysfunction. Yale Immunology Report. https://news.yale.edu/2024/02/19/immune-markers-post-vaccination-syndrome-indicate-future-research-directions
Knowles, T. P. et al. (2014). The amyloid state and its diseases. Nature Reviews Molecular Cell Biology. https://www.nature.com/articles/nrm3810
Hammerstom, L., & Nyström, S. (2021). Amyloidogenesis of SARS-CoV-2 Spike Protein. Journal of the American Chemical Society. https://pubs.acs.org/doi/10.1021/jacs.2c03925
WHO COVID-19 Dashboard. (2024). Global infection and vaccination statistics. https://covid19.who.int/