Ciemna strona leku Ozempic: 45% wzrost ryzyka wystąpienia myśli samobójczych

– Badania wskazują na 45-procentowy wzrost ryzyka wystąpienia myśli samobójczych u pacjentów przyjmujących semaglutyd (Ozempic/Wegovy) w porównaniu z innymi lekami, przy czym ryzyko to jest jeszcze wyższe u osób z istniejącymi wcześniej zaburzeniami psychicznymi

– Analiza zgłoszeń zdarzeń niepożądanych ujawnia wyższy odsetek problemów psychiatrycznych, w tym depresji, lęku i myśli samobójczych, związanych ze stosowaniem agonistów receptora GLP-1 stosowanych w leczeniu otyłości

– Semaglutyd może wpływać na chemiczne procesy zachodzące w mózgu poprzez zmianę działania układów neuroprzekaźnikowych i szlaków nagrody, wywołując lub nasilając u niektórych osób depresję i inne problemy związane ze zdrowiem psychicznym

– Ozempic i podobne leki wiążą się również z poważnymi skutkami ubocznymi ze strony przewodu pokarmowego, w tym paraliżem żołądka, zapaleniem trzustki i niedrożnością jelit, a także utratą wzroku oraz zmianami w rozmieszczeniu tkanki tłuszczowej na twarzy i ciele

– Naturalne alternatywy pozwalające zwiększyć poziom GLP-1 obejmują poprawę zdrowia jelit dzięki bakterii Akkermansia muciniphila

Semaglutyd, sprzedawany pod nazwą Ozempic i Wegovy, podbił świat odchudzania. Początkowo opracowany do leczenia cukrzycy typu 2, jego dramatyczne efekty utraty wagi szybko zwróciły uwagę. Jednak badanie analizujące dane Światowej Organizacji Zdrowia budzi poważne obawy dotyczące jego bezpieczeństwa.¹

Badania pokazują o 45% wyższe ryzyko myśli samobójczych u pacjentów przyjmujących semaglutyd w porównaniu z innymi lekami.² To niepokojące odkrycie sugeruje, że wpływ narkotyku na zdrowie psychiczne jest bardziej znaczący niż wcześniej sądzono.

Choć efekty utraty wagi mogą wydawać się cudowne, ważne jest, aby zrozumieć liczne ryzyka przed rozważeniem tego leku. To zwiększone ryzyko samobójstwa wymaga pilnego śledztwa.

Alarmujący wzrost ryzyka samobójstwa związany z używaniem Ozempicu

Osoby z istniejącymi wcześniej zaburzeniami psychicznymi mogą być szczególnie narażone na psychologiczne skutki uboczne semaglutydu. Gdy analiza koncentrowała się na pacjentach przyjmujących także antydepresanty lub leki przeciwlękowe, ryzyko myśli samobójczych było jeszcze wyższe — w tej grupie stwierdzono wzrost myśli samobójczych o 150% do 300%.³

“Osoby z zaburzeniami lękowymi i depresyjnymi mogą mieć większe prawdopodobieństwo zgłaszania myśli samobójczych podczas przyjmowania semaglutydu” – zauważyli badacze.⁴ Badania kliniczne leku często wykluczały pacjentów z niedawnymi epizodami ciężkiej depresji lub ciężkimi zaburzeniami psychiatrycznymi. W rezultacie pełny zakres jej wpływu na zdrowie psychiczne w grupach wrażliwych pozostaje nieznany.

Popularność semaglutydu doprowadziła do powszechnego stosowania poza wskazaniami oraz jego niedoborów, a znaczna liczba zgłoszonych działań niepożądanych wiązała się z możliwymi receptami poza wskazaniami. Media społecznościowe dodatkowo podsyciły jego popularność jako leku lifestyle’owego, a wielu szuka go wyłącznie w celu odchudzania.

Ten trend doprowadził nawet do nielegalnego handlu długopisami semaglutydowymi, z których niektóre są podrobione, co stanowi dodatkowe ryzyko dla niczego niepodejrzewających użytkowników. “Biorąc pod uwagę ryzyko myśli samobójczych u osób przyjmujących semaglutyd poza wskazaniami, władze powinny rozważyć wydanie ostrzeżenia w celu informowania o tym ryzyku” – stwierdzili autorzy.⁵

Samobójstwo: Złowrogi sekret cudownego leku na odchudzanie

To badanie nie jest pierwszym przypadkiem, gdy Ozempic wzbudził podejrzenia dotyczące samobójstw. Islandzka Agencja Leków otrzymała liczne zgłoszenia o myślach samobójczych i samookaleczeniach u osób stosujących semaglutyd, co skłoniło Europejską Agencję Leków (EMA) do rozpoczęcia przeglądu związku w lipcu 2023 roku.⁶

Ponad 20 milionów osób przyjmuje co roku semaglutyd i liraglutyd, lek agonisty GLP-1 podobny do semaglutydu, co może mieć katastrofalne skutki dla zdrowia publicznego.^{7 “}Wcześniej, w badaniach zatwierdzonych, 9 z 3384 pacjentów leczonych liraglutydem (0,27%) zgłaszało myśli samobójcze, w porównaniu do 2 z 1941 pacjentów przydzielonych do grupy placebo (0,10%),” wyjaśnili naukowcy.⁸

Od tego czasu Brytyjska Agencja Regulacji Leków i Produktów Zdrowotnych oraz amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków (FDA) rozpoczęły podobne dochodzenia. Autorzy badania wyjaśnili jednak, że FDA wydaje się wiedzieć o ryzyku samobójstwa od pewnego czasu:⁹

“Chociaż EMA stwierdziła, że nie jest wymagana żadna aktualizacja informacji o produktie, na podstawie tych ustaleń uważamy, że środek ostrożności stosowany u pacjentów z zaburzeniami psychicznymi lub zaburzeniami psychicznymi mógłby zostać dodany do instrukcji opakowania semaglutydu. Co ciekawe, etykieta FDA dotycząca semaglutydu w leczeniu otyłości ostrzegała przed monitorowaniem depresji lub myśli samobójczych.”

Użytkownicy leku Wegovy narażeni na ryzyko wystąpienia myśli samobójczych

W miarę jak Ozempic i podobne leki agonistyczne receptora GLP-1 (GLP-1 RA) zyskują na popularności w leczeniu odchudzania, badanie farmakowigilancji przeanalizowało 209 354 zgłoszeń działań niepożądanych tych leków, wykazując niepokojący związek z myślami samobójczymi i samookaleczeniami.¹⁰

Analiza wykazała wyższe wskaźniki problemów psychiatrycznych, szczególnie w przypadku liraglutydu (Saxenda), semaglutydu (Wegovy) i tirzepatydu. Tak więc, choć leki mogą prowadzić do szybkiej utraty wagi, paradoksalnie mogą zwiększać ryzyko samobójstwa u niektórych osób. Naukowcy napisali w European Neuropsychopharmacology:¹¹

“Co istotne, amerykańskie przepisy dotyczące liraglutydu 3,0 mg już zalecają czujne monitorowanie depresji lub myśli samobójczych, podkreślając odstawienie, jeśli objawy się ujawnią. Podobnie, równoległa uwaga jest obecna w USA dotyczących informacji o przepisywaniu semaglutydu Wegovy®, podawanego w wyższych dawkach w celu kontroli masy ciała niż w przypadku cukrzycy typu 2 typu 2.”

Receptory GLP-1 występują w obszarach mózgu zaangażowanych w regulację nastroju. Poprzez zmianę systemów neuroprzekaźników i szlakow nagrody, leki te mogą wywoływać depresję lub nasilać istniejące zaburzenia psychiczne.

Ponadto zasugerowali: “Można się zastanawiać, czy domniemane ryzyko samobójcze związane z GLP-1 RZS może być powiązane z ich wpływem na podwzgórze, biorąc pod uwagę ustalony związek między nadaktywnością osi podwzgórze-przysadka-nadnercza a występowaniem zachowań samobójczych.”¹²

Alarmujące wskaźniki myśli samobójczych przy nowszych lekach GLP-1

Analiza Europejskiej Bazy Danych Farmakowigilancji ujawniła również niepokojące wzorce dotyczące semaglutydu i liraglutydu.¹³ Spośród 41 236 zgłoszeń o zdarzeniach niepożądanych tych leków, 230 dotyczyło zdarzeń samobójczych — to niewielka, ale istotna liczba. Liraglutyd i semaglutyd stanowiły większość, odpowiednio 88 i 84 przypadki.

Warto zauważyć, że 68% raportów dotyczących liraglutydu i 13% raportów o semaglutydzie było ściśle powiązanych z formułami odchudzającymi wyższą dawkę. Dane pokazały, że te nowsze leki miały dwa do czterech razy wyższe prawdopodobieństwo zgłoszeń zdarzeń samobójczych w porównaniu ze starszymi lekami GLP-1.

Chociaż liczby bezwzględne są niskie, to nieproporcjonalne relacjonowanie budzi niepokój. Większość przypadków dotyczyła kobiet w wieku od 18 do 64 lat, z myślami samobójczymi najczęstszymi. Było 14 zakończeń śmiertelnych. Jeśli rozważasz lub stosujesz te leki, ważne jest, aby być świadomym tego poważnego ryzyka.

Dokładne przyczyny wzrostu myśli samobójczych przy lekach GLP-1 pozostają niejasne, ale ich wpływ na systemy neuroprzekaźników, takie jak serotonina, może odgrywać rolę. Dodatkowo, sama szybka utrata wagi może wywołać zmiany psychologiczne, a choroby takie jak cukrzyca i otyłość również wiążą się z wyższym ryzykiem samobójstwa, co komplikuje sytuację.

Europejskie informacje o produktach tych leków nie zawierają jeszcze ostrzeżeń o myślach samobójczych, co podkreśla znaczenie monitorowania bezpieczeństwa w rzeczywistym świecie poza badaniami klinicznymi.

Leki na odchudzanie powiązane z poważnymi problemami psychiatrycznymi, śmierciami samobójczymi

Ozempic i podobne leki agonistyczne receptorów GLP-1 są nadal uznawane za przełomowe w odchudzaniu i leczeniu cukrzycy, mimo ich związku z samobójstwem. Dodatkowa analiza farmakowigilancji bazy danych EudraVigilance ujawniła kolejny niepokojący związek między tymi lekami a zdarzeniami niepożądanymi w stanie psychiatrycznym.¹⁴

Badanie przeanalizowało raporty dotyczące semaglutydu, liraglutydu i tirzepatydu od stycznia 2021 do maja 2023 roku. Spośród 31 444 zgłoszeń o zdarzeniach niepożądanych, 372 (1,18%) dotyczyło problemów psychiatrycznych. Choć ten odsetek może wydawać się niewielki, skala tych zdarzeń jest niepokojąca.

Depresja była na szczycie listy z 50,3% raportów psychiatrycznych, następnie lęk (38,7%) i myśli samobójcze (19,6%). Najbardziej niepokojące było zgłoszenie dziewięciu zgonów, z czego osiem było powiązane z liraglutydem, a jeden z semaglutydem. Te zgony były głównie spowodowane dokonanymi samobójstwami, głównie dotykając mężczyzn w wieku od 18 do 64 lat.

Badanie wykazało 102 zdarzenia niepożądane związane z samobójstwem, od myśli po dokonane czynności. Semaglutyd odpowiadał za połowę tych zdarzeń, podczas gdy liraglutyd odpowiadał za 47%. Nawet nowszy lek tirzepatyd, mimo mniejszej liczby doniesień, wykazywał podobny odsetek zdarzeń samobójczych.

Kobiety zgłaszały 62% tych incydentów, z czego prawie połowa miała miejsce w grupie wiekowej od 18 do 64 lat. Dane te przedstawiają wyraźny obraz potencjalnych zagrożeń dla zdrowia psychicznego związanych z tymi popularnymi lekami na odchudzanie, a powaga zgłaszanych zdarzeń wymaga poważnej uwagi i dalszych badań.

Badanie neurobehawioralnych skutków Semaglutydu

Oddzielne badania wykazały dalsze niepokojące powiązania między semaglutydem a funkcjonowaniem mózgu.¹⁵ receptorów GLP-1, będących celem leków takich jak Ozempic, znajduje się w obszarach mózgu zaangażowanych w regulację emocji. Badania na zwierzętach wykazały, że agoniści GLP-1 mogą początkowo wywoływać lęk, który może ustępować przy dalszym stosowaniu. Jednak długoterminowe skutki dla chemii ludzkiego mózgu pozostają niejasne.

Delikatna równowaga neuroprzekaźników w mózgu może być zakłócona przez te leki, prowadząc do zmian nastroju. Podczas gdy niektórzy pacjenci zgłaszają poprawę nastroju i zmniejszenie objawów depresji wraz z utratą wagi, inni doświadczają efektu odwrotnego. Ta zmienność podkreśla złożoną interakcję między semaglutydem, funkcjonowaniem mózgu a indywidualną neurochemią.

W studium przypadku 54-letniej kobiety lekarze podejrzewali, że semaglutyd odpowiada za objawy depresyjne, które zniknęły po wycofaniu leku:¹⁶

“Po czterech tygodniach leczenia semaglutydem pacjent zgłaszał większą drażliwość i niepokój niż zwykle. Doświadczała także trudności ze snem i utraty zainteresowania aktywnościami, które wcześniej lubiła. Objawy utrzymywały się przez kolejne dwa tygodnie i zaczęły przeszkadzać w jej codziennym życiu. Podejrzewaliśmy, że jej negatywne zmiany nastroju są zgodne z zespołem depresyjnym.

… Ze względu na pogarszającą się depresję, która tymczasowo korelowała z rozpoczęciem semaglutydu, zdecydowaliśmy się odstawić semaglutyd i zmienić jej lek. W ciągu następnych kilku tygodni objawy nastroju pacjentki się poprawiły i zgłosiła, że znów czuje się bardziej sobą.”

Zrozumienie mechanizmu: Jak Ozempic wpływa na nastrój

Badania opublikowane w Frontiers in Psychiatry rzuciły światło na to, jak semaglutid może wpływać na nastrój i zdrowie psychiczne.¹⁷ Jak wspomniano, substancja czynna leku celuje w receptory GLP-1, które znajdują się nie tylko w układzie trawiennym, ale także w kluczowych obszarach mózgu. Te obszary mózgu, w tym przegroda boczna i podwzgórze, odgrywają kluczową rolę w regulacji nastroju, nagrody i spożycia pożywienia.

Gdy semaglutyd wchodzi w interakcję z tymi receptorami, może zmieniać aktywność szlaków nerwowych zaangażowanych w te procesy. Szczególnie interesujący jest jego wpływ na dopaminę, neuroprzekaźnik ściśle powiązany z nastrojem i nagrodą. Badania sugerują, że stymulacja receptorów GLP-1 może zwiększać ekspresję transporterów dopaminy, obniżając poziom swobodnej dopaminy w niektórych obszarach mózgu.

Ta zmiana w sygnalizacji dopaminy może przyczyniać się do zmian nastroju, motywacji, a nawet odczuwania przyjemności. Jeśli rozważasz Ozempic, ważne jest, aby zrozumieć, że jego działanie wykracza poza tłumienie apetytu i utratę wagi, wpływając na chemię mózgu w sposób, który naukowcy wciąż w pełni rozumieją.

Doświadczenia w rzeczywistości z depresją związaną z semaglutydem

Dwa dodatkowe studia przypadków podkreślają zdolność semaglutydu do wywoływania lub nasilania depresji u niektórych osób.¹⁸ W jednym przypadku 54-letni mężczyzna bez wcześniejszych zaburzeń nastroju rozwinął objawy depresyjne około miesiąca po rozpoczęciu stosowania semaglutydu na odchudzanie. Odczuwał zmęczenie, zmniejszone zainteresowanie i motywację oraz trudności z koncentracją.

Co ważne, objawy znacznie się poprawiły w ciągu kilku dni od odstawienia leku. W innym przypadku 40-letnia kobieta z historią nawracającej depresji doświadczyła poważnego nawrotu około miesiąca po dodaniu semaglutydu do leczenia cukrzycy. Jej objawy, w tym myśli samobójcze, również się poprawiły po odstawieniu leku.¹⁹

Ryzyko zdrowia psychicznego i myśli samobójcze

Osoby stosujące Ozempic i inne leki GLP-1 RZS również zgłaszały poważne skutki uboczne psychiatryczne w badaniu opublikowanym w Brain Sciences.²⁰ Jeden użytkownik ostrzegł: “Ozempic może powodować myśli samobójcze … Lęk, ataki paniki, myśli samobójcze itd. Nie wszyscy doświadczyą tego skutku ubocznego, ale pamiętaj, że jeśli czujesz się przygnębiony, bardziej niespokojny itd., sprawdź leki.”²¹

Wielu użytkowników zgłaszało także nowy lub nasilony lęk po rozpoczęciu stosowania Ozempicu. Jedna osoba opisała “szalony lęk” po zwiększeniu dawki. Inny doświadczył “silnego lęku, ciągłych ataków paniki, bezsenności, hipoglikemii.” Niektórzy użytkownicy zauważyli, że ich istniejące problemy ze zdrowiem psychicznym nasiliły się, zgłaszając zwiększone drażliwość, wahania nastroju, a nawet epizody maniakalne.²²

Jeden z użytkowników napisał: “To NATYCHMIAST wyprowadziło moje hormony i emocje w spiralę w dół. Jestem wściekła, że nie wymieniają lęku i depresji jako oficjalnych skutków ubocznych, a mimo to jest to wszędzie w internecie.”²³

Inny użytkownik opowiadał: “W ciągu kilku tygodni byłem tak przygnębiony, że nie wychodziłem z pokoju ani nie spędzałem czasu z dziećmi. Zrobiłem absolutne minimum.” Inny powiedział: “Tak, to wywołało u mnie najgorszy lęk i depresję. Nie miałam wyboru, żeby odstawić go tylko po utracie 5 kg. Życie nie było wtedy warte przeżycia.”²⁴

Utrata wagi dzięki Ozempicowi może zrujnować Twoje zdrowie

Oprócz myśli samobójczych, Ozempic i podobne leki są również powiązane z wieloma innymi skutkami ubocznymi, w tym poważnymi problemami żołądkowo-jelitowymi. Badania Uniwersytetu Kolumbii Brytyjskiej wykazały, że agoniści GLP-1 wiążą się ze zwiększonym ryzykiem porażenia żołądka, zapalenia trzustki oraz niedrożności jelit.²⁵ Badanie obejmujące 25 617 osób wykazało również, że stosowanie agonistów GLP-1 zwiększa odsetek niedrożności jelit 3,5-krotnie.²⁶

W innych przypadkach osoby, które przyjęły zastrzyki, doświadczają skutków ubocznych zmieniających życie, sprawiając, że żałują, iż nie dotykali leków. Joanne Knight brała Ozempic przez około dwa lata, gdy nie była w stanie połykać jedzenia.²⁷ Powód? Jej żołądek był pełen jedzenia. Nastąpiły gwałtowne wymioty i ciągłe nudności, a także zdiagnozowano ciężką gastroparezę, czyli paraliż żołądka.

Tymczasem raporty podkreślają wpływ leku na tkankę tłuszczową na twarzy — gdy zbyt dużo tłuszczu zostaje usunięte z twarzy, może to prowadzić do wychudzonego wyglądu, nazwanego “twarzą Ozempicu“. Artykuł w Plastic and Reconstructive Surgery — Global Open28 podkreśla, że podobne zmiany mogą wystąpić także w innych częściach ciała, w tym prowadzić do opadnięcia piersi i pośladków, co obecnie nazywa się “piersią Ozempic” i “tyłkiem Ozempicu”.

Ozempic powiązany z utratą wzroku

Duńsko-norweskie badanie kohortowe ujawniło kolejny powód do ponownego rozważenia Ozempicu — jest on powiązany z rzadkim schorzeniem oczu znanym jako nietętnicza przednia neuropatia nerwowa niedokrwienna (NAION).²⁹

NAION to poważne schorzenie, które prowadzi do nagłej, bezbolesnej utraty wzroku w jednym oku. Występuje, gdy przepływ krwi do nerwu wzrokowego zostaje zakłócony, powodując uszkodzenia często nieodwracalne. Chociaż NAION jest rzadki, jego poważny wpływ na wzrok sprawia, że wzrost ryzyka budzi niepokój dla osób stosujących leki takie jak Ozempic.

Badanie, które analizowało dane z krajowych rejestrów zdrowia w Danii i Norwegii, porównało nowych użytkowników Ozempicu z tymi przyjmującymi inhibitory sodowo-glukozowego kotransportera 2 (SGLT-2is), innej klasy leków na cukrzycę. Naukowcy chcieli ustalić, czy istnieje związek między używaniem Ozempicu a częstością występowania NAION. Wśród nich było 44 517 użytkowników Ozempicu w Danii i 16 860 w Norwegii, monitorując ich przez maksymalnie pięć lat.

Wyniki badania wskazywały, że osoby stosujące Ozempic miały wyższe ryzyko rozwoju NAION w porównaniu do osób przyjmujących SGLT-2is. Konkretnie, łączny wskaźnik zagrożeń wynosił 2,81, co oznaczało niemal trzykrotny wzrost ryzyka. Jednak bezwzględne ryzyko, które odnosi się do rzeczywistej liczby dodatkowych przypadków na 10 000 osób-lat, było stosunkowo niskie — około 1,41 dodatkowych przypadków wśród użytkowników Ozempicu.

Mimo to wyniki badania były spójne w różnych analizach, co wzmacniało wiarygodność tego powiązania. Wyniki potwierdzają także wcześniejsze badanie Uniwersytetu Harvarda, które również łączyło Ozempic z NAION. To badanie kohortowe objęło 16 827 pacjentów i wykazało wyraźny związek między przepisywaniem semaglutydu a początkiem NAION.³⁰

W tym badaniu osoby z cukrzycą typu 2 oraz osoby z nadwagą lub otyłością były ściśle monitorowane. Osoby otrzymujące semaglutyd wykazywały współczynnik ryzyka 4,28 dla rozwoju NAION w kohorcie diabetycznej oraz jeszcze wyższy wskaźnik ryzyka 7,64 w grupie z nadwagą lub otyłością. Te dane sugerują, że użytkownicy semaglutydu byli ponad cztery do siedmiu razy bardziej narażeni na wystąpienie NAION w porównaniu z innymi terapiami.

Zaobserwowane powiązanie czasowe — gdzie ryzyko NAION osiągnęło szczyt w pierwszym roku od rozpoczęcia semaglutydu — wzmacnia argument, że lek odgrywa bezpośrednią rolę w rozwoju tej poważnej choroby oczu. Połączenie wniosków z obu badań daje niepokojący obraz — wydaje się, że istnieje spójny związek między stosowaniem semaglutydu a zwiększonym ryzykiem NAION, którego nie można ignorować.

Naturalna alternatywa dla Ozempicu

Zamiast sięgać po agoniści receptora GLP-1, można bezpiecznie podnieść poziom GLP-1 poprzez zwiększenie liczby bakterii Akkermansia muciniphila w jelitach. Akkermansia stanowi skuteczną alternatywę dla agonistów receptora GLP-1, takich jak Ozempic, ponieważ te pożyteczne bakterie wytwarzają białko stymulujące produkcję GLP-1. Badania opublikowane w czasopiśmie „Nature Microbiology” wykazały, że A. muciniphila zwiększała termogenezę i wydzielanie GLP-1 u myszy karmionych dietą wysokotłuszczową.³¹

Bakteria Akkermansia, która w idealnym przypadku powinna stanowić od 3% do 5% mikrobiomu jelitowego, ma kluczowe znaczenie dla zdrowia jelit. Jednak u wielu osób jej poziom jest niewystarczający z powodu upośledzonej funkcji mitochondriów i utraty tlenu w jelitach.

Jedną z kluczowych ról Akkermansii jest produkcja krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (SCFA), takich jak butyran. Tłuszcze te zasilają kolocyty, które tworzą mucinę – ochronną, żelową substancję pokrywającą błonę śluzową jelita. Pomagają także eliminować tlen z jelita grubego, umożliwiając rozwój korzystnych bakterii. Śluz chroni komórki jelit przed uszkodzeniami, szkodliwymi mikroorganizmami i drażniącymi substancjami trawiennymi.

Mucyna wzmacnia także układ odpornościowy, ponieważ zawiera przeciwciała i peptydy przeciwdrobnoustrojowe pomagające zwalczać infekcje. Dodatkowo zatrzymuje patogeny do eliminacji poprzez trawienie. Jednak rola Akkermansii w naturalnym zmniejszaniu głodu i regulacji poziomu cukru we krwi poprzez zwiększenie GLP-1 czyni ją szczególnie interesującą dla osób zainteresowanych utratą wagi.

Akkermansia podnosi poziom hormonu jelitowego GLP-1 w organizmie

Chociaż leki takie jak Ozempic są syntetycznymi wersjami GLP-1, zdrowy mikrobiom jelitowy bogaty w Akkermansję naturalnie zwiększa poziom GLP-1 w organizmie. Ten hormon, produkowany przez limfocyty L w okrężnicy, jest kluczowym czynnikiem regulującym apetyt i poziom cukru we krwi.

Jako koordynator centralny, GLP-1 jest ściśle zaangażowany w kierowanie organizmem do uwalniania insuliny, opóźnianie opróżniania żołądka oraz informowanie mózgu, że jesteś najedzony. Te czynniki naturalnie zmniejszają głód, dlatego firmy farmaceutyczne stworzyły syntetyczny GLP-1 w postaci Ozempicu i Wegovy.

Jednak w przeciwieństwie do syntetycznych leków GLP-1, które są zbyt kosztowne i niebezpieczne, naturalnie podnosisz poziom GLP-1, zwiększając obecność Akkermansii w jelitach. W moim wywiadzie z dr Colleen Cutcliffe, naukowcem biologii molekularnej oraz dyrektorką i współzałożycielką firmy Pendulum, która produkuje probiotyki, wyjaśnia:

“Zatem odkryto, że jeśli masz mało lub brakuje Akkermansii, twoje ciało naturalnie nie produkuje tyle GLP-1, ile powinno. Oddając ludziom Akkermansię, otrzymujemy teraz te fizjologiczne korzyści w postaci obniżenia A1C i spadku poziomu glukozy we krwi.

Dla jasności, naturalny GLP-1, który produkujesz, różni się od leku. Lek to mimik. To analog. Wygląda na GLP-1. Lek jest wstrzykiwany bezpośrednio do krwiobiegu, co oznacza, że zamiast naturalnego wzrostu po jedzeniu [a potem spadku], lek utrzymuje te poziomy przez cały czas bardzo wysokie.

Więc to sygnalizowanie “musimy metabolizować cukier we krwi i jesteśmy najedzeni, właśnie zjedliśmy” trwa nieustannie. Dlatego ludzie doświadczają tych niesamowitych, niesamowitych efektów z dnia na dzień, bo właśnie tak działają te leki. Ale jeśli faktycznie masz odpowiednie mikroorganizmy, generujesz naturalny GLP-1 w swoim ciele i wracasz do tego naturalnego cyklu.”

Dlaczego funkcja mitochondriów jest kluczowa dla skutecznej suplementacji Akkermansii

Gdy energia komórkowa maleje, organizm ma trudności z efektywnym usuwaniem tlenu z jelita grubego. Ma to poważne konsekwencje dla normalnych mieszkańców okrężnicy, które mogą zostać zniszczone po wzroście poziomu tlenu. Dlatego samo suplementowanie Akkermansią nie jest kompletnym rozwiązaniem.

Kluczowe jest zaangażowanie się w program mający na celu zmniejszenie toksyn mitochondrialnych. Wynika to z faktu, że zmniejszona funkcja mitochondriów musi być kompensowana, aby zapewnić usunięcie tlenu z jelita grubego. Jeśli nie rozwiążesz tego problemu, nawet najlepszy suplement Akkermansia z najskuteczniejszym systemem podawania będzie miał ograniczone korzyści. Nowo wprowadzone bakterie Akkermansia prawdopodobnie zostaną zabite wkrótce po przybyciu do bogatego w tlen środowiska jelita grubego.

To jeden z głównych powodów, dla których ważne jest, aby wyeliminować wszystkie oleje z nasion z diety na co najmniej sześć miesięcy przed rozpoczęciem programu suplementacji Akkermansia. Ten okres przygotowawczy pozwala organizmowi odzyskać funkcje mitochondriów i stworzyć bardziej przyjazne środowisko w jelicie grubym dla korzystnych bakterii.

Podejmując te kroki, możesz zmaksymalizować korzyści płynące z suplementacji Akkermansia i wspierać ogólne zdrowie jelit. Pamiętaj, że zajęcie się przyczyną — funkcjonowaniem mitochondriów i natlenieniem jelita grubego — jest niezbędne dla powodzenia każdej interwencji na zdrowie jelit.

Wyjaśnienie mocy probiotycznych: CFU, AFU i TFU

Podczas oceny mocy probiotyków często rozważane są trzy jednostki miary: Jednostki Formujące Kolonie (CFU), Aktywne Jednostki Fluorescencyjne (AFU) oraz Całkowite Jednostki Fluorescencyjne (TFU). Zrozumienie różnic między tymi jednostkami jest kluczowe zarówno dla konsumentów, jak i pracowników służby zdrowia, aby dokładnie ocenić skuteczność i jakość suplementów probiotycznych.

• Jednostki formujące kolonie (CFU) — To najczęściej rozpoznawalny i stosowany wskaźnik do ilościowego określania liczby żywotnych bakterii lub komórek grzybowych w produkcie probiotycznym. Jedna CFU reprezentuje pojedynczy mikroorganizm zdolny do dzielenia się i tworzenia kolonii w określonych warunkach laboratoryjnych. Ten wskaźnik jest istotny, ponieważ korzyści terapeutyczne probiotyków są bezpośrednio powiązane z liczbą żywych mikroorganizmów, które docierają do jelit.

Producenci probiotyków zazwyczaj podają liczbę CFU na etykietach produktów, wskazując liczbę żywych organizmów na porcję. Wyższa ilość CFU jest często reklamowana jako silniejsza, choć optymalna dawka CFU może się różnić w zależności od konkretnego szczepu i celowanych wyników zdrowotnych.

Ważne jest, aby zauważyć, że nie wszystkie CFU są takie same; Skuteczność probiotyku zależy także od stosowanych szczepów oraz ich zdolności do przetrwania w kwaśnym środowisku żołądka i kolonizacji jelit.

• Aktywne Jednostki Fluorescencyjne (AFU) — Ta jednostka jest mniej konwencjonalną i mało ustandaryzowaną miarą w kontekście probiotyków. Podczas gdy CFU pokazuje liczbę żywych bakterii, AFU odnosi się do całkowitej liczby obecnych bakterii, zarówno martwych, jak i żywych. Jest to przede wszystkim jednostka służąca do pomiaru aktywności enzymatycznej.

Na przykład AFU może być używany do oceny poziomu aktywności określonych enzymów produkowanych przez probiotyki, które przyczyniają się do ich korzyści zdrowotnych, takich jak rozkład laktozy czy produkcja witamin. W niektórych specjalistycznych zastosowaniach AFU jest również wykorzystywany do oceny aktywności metabolycznej lub funkcjonalnej potęgi szczepów probiotycznych wykraczającej poza samą żywotność.

Jednak ponieważ AFU nie jest standaryzowanym wskaźnikiem w przemyśle probiotycznym, jego stosowanie może prowadzić do zamieszania i niespójności w etykietowaniu produktów oraz deklaracjach o skuteczności.

• Całkowite jednostki fluorescencyjne (TFU) — Ta jednostka mierzy całkowitą masę bakterii, obejmującą zarówno żywe, jak i martwe komórki za pomocą znakowania fluorescencyjnego, i zazwyczaj stosuje się ją wyłącznie w produktach pasteryzowanych.

Główna różnica między CFU, AFU i TFU polega na tym, co one mierzą: CFU ilościowa liczbę żywych mikroorganizmów; AFU ocenia aktywność funkcjonalną tych mikroorganizmów; a TFU mierzy całkowitą masę bakteryjną.

Podczas gdy CFU stanowi wyraźny wskaźnik potencjału kolonizacji i przetrwania probiotyków w jelitach, AFU może dostarczyć dodatkowych informacji na temat funkcjonalności szczepów probiotycznych.

Jednak ze względu na brak standaryzacji i powszechne uznanie AFU na rynku probiotyków, CFU pozostaje złotym standardem oceny mocy probiotyków. Konsumenci są zazwyczaj zalecani do skupienia się na liczbie CFU oraz konkretnych szczepach zawartych w suplementach probiotycznych, aby mieć pewność, że wybierają produkt o udowodnionej skuteczności dla swoich potrzeb zdrowotnych.

Badania kliniczne Akkermansia: dawki i zastosowania

Badania kliniczne opublikowane w 2024 roku dotyczące Akkermansii przyniosły obiecujące rezultaty,32 podkreślając jej potencjał w różnych schorzeniach, w tym chorobach zakaźnych, 33 chorobach immunologicznych, 34 włóknieniu wątroby, 35 leczeniu stresu, 36 chorobach związanych ze jelitami, 37 zdrowiu metabolicznym, 38 oraz funkcjonowaniu mózgu.³⁹

Badania te, obejmujące zarówno badania na zwierzętach, jak i na ludziach, wykorzystywały głównie dawki terapeutyczne w zakresie od 100 milionów do 10 miliardów CFU dziennie. Dobrana dawka często odpowiada konkretnemu schorzeniu zdrowotnym, które jest celowane, zapewniając optymalne efekty terapeutyczne.

Ponownie, w przypadku schorzeń metabolicznych, takich jak otyłość, cukrzyca i zespół metaboliczny, powszechnie podawano dawki 10 miliardów CFU dziennie. Ta podwyższona dawka ma na celu istotny wpływ na skład mikrobioty jelitowej oraz poprawę funkcji metabolicznych, co prowadzi do poprawy wrażliwości na insulinę, metabolizmu glukozy oraz ogólnego zdrowia metabolicznego na wynik.

Natomiast niższe dawki 1 miliarda CFU dziennie okazały się skuteczne w leczeniu specyficznych dla jelit, takich jak zespół przeciekającego jelita, a także zdrowia wątroby, poprzez promowanie homeostazy jelit i odporności, poprawianie funkcji bariery jelitowej oraz łagodzenie stanu zapalnego.⁴⁰

Ta niższa dawka wystarcza, by wykorzystać przeciwzapalne właściwości Akkermansii i wspierać integralność bariery jelitowej bez konieczności wyższego stężenia bakterii. Badania wykazały, że nawet przy tych obniżonych poziomach Akkermansia skutecznie zmniejsza stan zapalny jelit i poprawia błonę śluzową, przyczyniając się do poprawy zdrowia przewodu pokarmowego.