Niedobór witaminy A sprzyja zespołowi nieszczelnego jelita i chorobie Alzheimera

– Niedobór witaminy A zmienia skład mikrobiomu jelitowego, prowadząc do zwiększonej przepuszczalności jelitowej („nieszczelne jelita”) i stanów zapalnych, co przyczynia się do rozwoju choroby Alzheimera.

– Utrzymanie optymalnego poziomu witaminy A wspomaga zdrowie jelit, zmniejsza stany zapalne i spowalnia postęp choroby Alzheimera poprzez zachowanie funkcji poznawczych i zmniejszenie odkładania się beta-amyloidu w mózgu.

– Określone rodzaje bakterii jelitowych, takie jak Eubacterium i Eisenbergiella, są związane z niższym ryzykiem wystąpienia choroby Alzheimera, podczas gdy inne, takie jak Collinsella i Bacteroides, korelują ze zwiększonym ryzykiem.

– Zdrowy ekosystem jelitowy, bogaty w bakterie nietolerujące tlenu, produkujące krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, takie jak maślan, ma kluczowe znaczenie dla utrzymania funkcji bariery jelitowej i zmniejszenia ogólnoustrojowego stanu zapalnego.

– Probiotyki mierzone w CFU (jednostkach tworzących kolonie) są bardziej wiarygodne niż te mierzone w AFU (aktywnych jednostkach fluorescencyjnych), ponieważ CFU liczą tylko żywe bakterie zdolne do kolonizacji jelit

Mikrobiom jelitowy odgrywa kluczową rolę w ogólnym stanie zdrowia, w tym w funkcjonowaniu mózgu. Najnowsze badania ujawniły fascynujący związek między witaminą A, zdrowiem jelit i ryzykiem zachorowania na chorobę Alzheimera. Badanie przeprowadzone na myszach zmodyfikowanych genetycznie w celu wywołania objawów podobnych do choroby Alzheimera ujawnia, że niedobór witaminy A prowadzi do znaczących zmian w mikrobiomie jelitowym.1

Zmiany te przyczyniają się do zwiększonej przepuszczalności jelit, często określanej jako „nieszczelne jelita”, i sprzyjają stanom zapalnym w całym organizmie. Naukowcy odkryli, że myszy karmione dietą ubogą w witaminę A charakteryzowały się mniejszą różnorodnością bakterii jelitowych w porównaniu z myszami otrzymującymi odpowiednią lub uzupełniającą witaminę A.

W szczególności niedobór witaminy A doprowadził do wzrostu liczby bakterii prozapalnych, takich jak Parabacteroides i Tannerellaceae, jednocześnie zmniejszając liczbę korzystnych bakterii przeciwzapalnych, takich jak Akkermansia i Verrucomicrobiales. Ta zmiana równowagi mikrobiologicznej tworzy środowisko bardziej sprzyjające zapaleniu i przyczyniające się do rozwoju choroby Alzheimera.

Nieszczelne jelita i stan zapalny: brama do choroby Alzheimera?

Bariera jelitowa stanowi kluczowy mechanizm obronny, zapobiegający przedostawaniu się szkodliwych substancji do krwiobiegu. Badanie wykazało, że niedobór witaminy A znacząco zwiększa przepuszczalność jelit u myszy zmodyfikowanych genetycznie. Świadczy o tym podwyższony poziom D-mleczanu i diaminoksydazy we krwi, co jest wskaźnikiem osłabienia bariery jelitowej.2

W wyniku zwiększonej przepuszczalności u myszy z niedoborem witaminy A stwierdzono wyższe poziomy cytokin prozapalnych, takich jak TNF-α, IL-1β i IL-6. Wiadomo, że te markery stanu zapalnego odgrywają rolę w postępie choroby Alzheimera. Na przykład TNF-α stymuluje produkcję peptydów beta-amyloidu, głównego składnika blaszek miażdżycowych występujących w mózgach pacjentów z chorobą Alzheimera.

Wykazano, że IL-1β wiąże się ze zwiększonym odkładaniem się beta-amyloidu w mózgu, natomiast podwyższone poziomy IL-6 wiążą się z pogorszeniem funkcji poznawczych i agregacją beta-amyloidu. Utrzymując odpowiedni poziom witaminy A, pomagasz zachować funkcję bariery jelitowej i zmniejszyć ogólnoustrojowy stan zapalny, zmniejszając ryzyko rozwoju choroby Alzheimera.3

Wpływ witaminy A na funkcje poznawcze i patologię amyloidu beta

Wyniki badania podkreślają istotny wpływ witaminy A na funkcje poznawcze i zmiany w mózgu związane z chorobą Alzheimera. Myszy karmione dietą z niedoborem witaminy A przez 12 tygodni wykazywały upośledzone funkcje poznawcze w testach labiryntowych w porównaniu z myszami otrzymującymi odpowiednią lub uzupełniającą witaminę A.4

Co więcej, u myszy z niedoborem witaminy A stwierdzono zwiększone odkładanie się beta-amyloidu w hipokampie, kluczowym obszarze mózgu odpowiedzialnym za kształtowanie pamięci. Sugeruje to, że utrzymanie prawidłowego poziomu witaminy A pomaga zachować zdolności poznawcze i spowalnia postęp choroby Alzheimera (AD). Jak zauważył badacz bioenergetyki Georgi Dinkov:5

„Zajęło to tylko 12 tygodni ograniczenia witaminy A, aby ustalić patologię AD, podczas gdy taka sama ilość czasu suplementacji witaminą A wystarczyła, aby wywołać silne korzystne efekty. Co najważniejsze, ograniczenie witaminy A podniosło biomarkery przepuszczalności jelit (mleczan D i DAO), co pokrywa się z tym, co przed chwilą napisałem na temat endotoksyny/LPS [lipopolisacharydu] jako głównego czynnika sprawczego choroby Alzheimera.

Z drugiej strony suplementacja witaminą A skutecznie przywracała barierę jelitową, a tym samym zachowywała funkcje poznawcze nawet u zwierząt z już rozpoznaną chorobą Alzheimera.”

W innych badaniach na zwierzętach niedobór witaminy A doprowadził również do zwiększonej produkcji peptydów amyloidu beta i fosforylacji tau — dwie cechy charakterystyczne AD. Co ciekawe, witamina A może bezpośrednio blokować produkcję i zlepianie się amyloidu beta, pomagając zapobiegać tworzeniu się szkodliwych blaszek w mózgu.6

Co ciekawe, chociaż suplementacja witaminą A wykazała korzyści w porównaniu z niedoborem, nadmierna suplementacja (przy górnym tolerowanym poziomie spożycia) spowodowała nieco większe odkładanie się amyloidu-beta niż w grupie przyjmującej normalnie.

Podkreśla to, jak ważne jest utrzymanie optymalnego poziomu witaminy A bez przesady. Stan witaminy A w organizmie wpływa na patologię choroby Alzheimera poprzez wiele mechanizmów, w tym wpływ na zdrowie jelit, stan zapalny i bezpośredni wpływ na funkcjonowanie mózgu.

Optymalizacja spożycia witaminy A dla zdrowia mózgu i jelit

Biorąc pod uwagę wyniki badania, zapewnienie odpowiedniego spożycia witaminy A sprzyja zdrowiu zarówno jelit, jak i mózgu. Witamina A odgrywa istotną rolę w plastyczności neuronów, funkcjach poznawczych i utrzymaniu homeostazy immunologicznej jelit. Aby zoptymalizować status witaminy A, skup się na spożywaniu różnorodnych produktów bogatych w witaminę A.

Dobrymi źródłami są wątroba, żółtka jaj, masło od krów karmionych trawą oraz pomarańczowe i żółte warzywa, takie jak słodkie ziemniaki i marchewka. Produkty te dostarczają gotowej witaminy A lub karotenoidów prowitaminy A, które organizm może przekształcić w aktywną witaminę A.

Chociaż suplementacja może być korzystna, jeśli masz niedobory, ważne jest, aby nie przekraczać zalecanych poziomów spożycia, ponieważ badanie sugeruje potencjalne negatywne skutki nadmiernej suplementacji. Jeśli martwisz się o swój status witaminy A, rozważ wykonanie badania poziomu przed rozpoczęciem jakiegokolwiek schematu suplementacji.

Rola witamin i minerałów w walce z chorobą Alzheimera

Chociaż nie ma jeszcze lekarstwa na chorobę Alzheimera, badania ujawniają, w jaki sposób niezbędne mikroelementy pomagają opóźnić jej postęp. Zbadajmy, w jaki sposób określone witaminy i minerały, poza witaminą A, mogą być Twoimi sojusznikami w utrzymaniu funkcji poznawczych i potencjalnym zapobieganiu spadkowi neurodegeneracyjnemu.

Witaminy C i E: Twoja tarcza antyoksydacyjna

Twój mózg jest szczególnie podatny na stres oksydacyjny, dlatego przeciwutleniacze, takie jak witaminy C i E, mają kluczowe znaczenie dla zdrowia poznawczego. Witamina C, oprócz swoich dobrze znanych właściwości wzmacniających odporność, wykazała znaczące efekty w badaniach na zwierzętach nad chorobami neurodegeneracyjnymi.7

W modelach choroby Parkinsona doustna witamina C znacząco zmniejszała utratę neuronów dopaminergicznych i zmniejszała stan zapalny. W przypadku choroby Alzheimera działanie antyoksydacyjne witaminy C w połączeniu z witaminą E i selenem poprawiło funkcjonowanie synaptyczne i poznawcze.8 Witamina E, kolejny silny przeciwutleniacz, występuje w niższych stężeniach w płynie mózgowo-rdzeniowym i surowicy pacjentów z chorobą Alzheimera. Badania wykazały, że większe spożycie witaminy E wiąże się z mniejszą częstością występowania AD.

Badania na myszach wykazały, że niedobór witaminy E pogarsza peroksydację lipidów i powoduje gromadzenie się beta-amyloidu w mózgu, natomiast suplementacja zwiększa neurotransmisję cholinergiczną i zmniejsza stan zapalny. Połączenie witamin C i E tworzy silną obronę antyoksydacyjną dla komórek mózgowych, spowalniając postęp pogorszenia funkcji poznawczych.9

Witaminy z grupy B: zespół wsparcia metabolicznego Twojego mózgu

Witaminy z grupy B odgrywają również kluczową rolę w zdrowiu i funkcjonowaniu mózgu. Niedobór witaminy B12 wiąże się ze zwiększonym ryzykiem rozwoju choroby Alzheimera, przy czym niższe poziomy witaminy B12 wiążą się z wyższymi poziomami markerów zapalnych, które promują hiperfosforylację białka tau i produkcję beta-amyloidu. Suplementacja witaminą B12 i kwasem foliowym wykazała poprawę funkcji poznawczych i zmniejszenie stanu zapalnego u pacjentów z chorobą Alzheimera.10

Witamina B6 jest niezbędna do produkcji neuroprzekaźników i regulacji homocysteiny. Chociaż jego wpływ na pogorszenie funkcji poznawczych u zdrowych osób starszych może być subtelny, w badaniach na zwierzętach wykazano, że niedobór B6 nasila stres oksydacyjny, odkładanie się amyloidu-beta i śmierć neuronów.11

Witamina B3 (niacyna) ma kluczowe znaczenie dla naprawy DNA i metabolizmu energetycznego. Badania na zwierzętach wykazały, że suplementacja niacyną zmniejsza fosforylację białka tau i poprawia sprawność poznawczą. Witamina B1 (tiamina) jest niezbędna do metabolizmu glukozy w mózgu. Niedobór tiaminy wiąże się ze zwiększoną produkcją beta-amyloidu, natomiast suplementacja okazała się obiecująca w opóźnianiu pogorszenia funkcji poznawczych u pacjentów z chorobą Alzheimera.12

Minerały: Nieznani bohaterowie zdrowia mózgu

Chociaż witaminy często znajdują się w centrum uwagi, minerały odgrywają równie ważną rolę w zdrowiu mózgu. Na przykład żelazo ma kluczowe znaczenie dla transportu tlenu i produkcji neuroprzekaźników. Jednak przeciążenie żelazem prowadzi do stresu oksydacyjnego i stanu zapalnego w mózgu. Brak równowagi żelaza w organizmie może prowadzić do ferroptozy, zaprogramowanej ścieżki śmierci komórek, o której wiadomo, że odgrywa rolę w chorobach neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Alzheimera.13

Cynk jest jednak niezbędny dla wielu enzymów i odgrywa rolę w uwalnianiu neuroprzekaźników. Niedobór cynku wiąże się z pogorszeniem funkcji poznawczych, a jego odpowiedni poziom pomaga chronić przed toksycznością beta-amyloidu.14

Selen, kolejny ważny minerał, wykazał działanie neuroprotekcyjne w badaniach na zwierzętach, potencjalnie dzięki swoim właściwościom przeciwutleniającym. Magnez bierze udział w licznych reakcjach biochemicznych w mózgu, a zwiększone spożycie diety wiąże się ze zmniejszoną częstością występowania zaburzeń poznawczych.15

Warto zauważyć, że zaburzenia równowagi tych minerałów mogą również wpływać na zdrowie jelit, prowadząc do ich nieszczelności. Utrzymując właściwą równowagę mineralną, nie tylko bezpośrednio wspierasz zdrowie mózgu, ale także pośrednio, promując zdrową oś jelitowo-mózgową.

Więcej sposobów, w jakie drobnoustroje jelitowe wpływają na ryzyko choroby Alzheimera

W badaniu przeanalizowano dane genetyczne tysięcy osób, aby zidentyfikować konkretne drobnoustroje jelitowe, które pomagają chronić przed chorobą Alzheimera lub zwiększają podatność na nią.16 Naukowcy odkryli, że liczebność niektórych rodzajów bakterii w jelitach jest genetycznie powiązana z diagnozą choroby Alzheimera.

W szczególności wyższy poziom bakterii, takich jak Eubacterium, Eisenbergiella i Prevotella, wiązał się z niższym ryzykiem choroby Alzheimera. Z drugiej strony większe ilości Collinsella, Bacteroides i Veillonella korelowały ze zwiększonym ryzykiem. Odkrycia te dostarczają jednych z najsilniejszych jak dotąd dowodów na to, że skład mikrobiomu jelitowego odgrywa rolę w zdrowiu mózgu i pogorszeniu funkcji poznawczych wraz z wiekiem.

Chociaż potrzebne są dalsze badania, badanie to otwiera ekscytujące możliwości wykorzystania analizy bakterii jelitowych lub terapii probiotycznych jako części strategii zapobiegania i leczenia choroby Alzheimera w przyszłości.

Bakterie produkujące maślan chronią Twój mózg

Wiadomo, że kilka rodzajów bakterii, które w tym badaniu okazały się ochronne przed chorobą Alzheimera, wytwarza maślan, ważny krótkołańcuchowy kwas tłuszczowy (SCFA).17 Maślan ma właściwości przeciwzapalne i pomaga utrzymać integralność wyściółki jelit. Naukowcy uznali Eubacterium, Eisenbergiella i pokrewne bakterie za potencjalnie korzystne. Mikroby te metabolizują węglowodany zawarte w diecie do maślanu w jelicie grubym.

Zmniejszając stan zapalny i wspierając funkcjonowanie bariery jelitowej, bakterie wytwarzające maślan pomagają zapobiegać przedostawaniu się szkodliwych substancji do krwioobiegu i wpływaniu na mózg. Stanowi to uzupełnienie rosnącej liczby dowodów sugerujących, że pielęgnowanie korzystnych bakterii jelitowych poprzez dietę i styl życia wspiera zdrowie poznawcze.

Bakterie sprzyjające zapaleniu powiązane z wyższym ryzykiem choroby Alzheimera

Z drugiej strony wiadomo, że niektóre rodzaje bakterii związane ze zwiększonym ryzykiem choroby Alzheimera w tym badaniu mają działanie prozapalne.18 Na przykład Collinsella została zidentyfikowana jako szczególnie istotny czynnik ryzyka. Poprzednie badania wykazały wyższy poziom Collinselli w jelitach osób cierpiących na stany zapalne, takie jak reumatoidalne zapalenie stawów.

Rodzaj ten zwiększa produkcję związków zapalnych i zmniejsza ekspresję białek, które utrzymują zdrową barierę jelitową. Podobnie niektóre gatunki Bacteroides wydzielają lipopolisacharyd (LPS), cząsteczkę zapalną, która przyczynia się do dysfunkcji wyściółki jelit i zapalenia układu nerwowego.19

Promując przewlekły stan zapalny o niskim stopniu złośliwości, tego typu bakterie z czasem zwiększają podatność na procesy neurodegeneracyjne, podkreślając złożone wzajemne oddziaływanie między mikrobiomem jelitowym, ogólnoustrojowym stanem zapalnym i zdrowiem mózgu.

Co ciekawe, badanie to ujawniło również powiązania między bakteriami jelitowymi a znanymi genetycznymi czynnikami ryzyka choroby Alzheimera. Naukowcy odkryli, że liczebność niektórych rodzajów bakterii koreluje z wariantami genu APOE, jednego z najsilniejszych czynników ryzyka genetycznego późnego początku choroby Alzheimera.20

Na przykład u osób będących nosicielami allelu APOE ε4 wysokiego ryzyka stwierdzono wyższy poziom Collinsella. Sugeruje to, że mogą istnieć interakcje między predyspozycjami genetycznymi a składem mikrobiomu jelitowego, które wpływają na ryzyko choroby Alzheimera.

Chociaż potrzeba więcej badań, aby zrozumieć te zależności, wyniki wskazują, że mikrobiom jelitowy może być potencjalnym sposobem na opracowanie spersonalizowanych strategii zapobiegawczych. W przyszłości możliwe będzie dostosowanie podejścia dietetycznego i probiotycznego w oparciu zarówno o genetyczne czynniki ryzyka, jak i profile bakterii jelitowych, aby zoptymalizować zdrowie mózgu wraz z wiekiem.

AFU kontra CFU: Kontrowersje wokół pomiaru probiotyków

Poruszanie się po świecie probiotyków może być przytłaczające, zwłaszcza gdy mamy do czynienia z niezliczoną ilością opcji, z których każda uchodzi za najlepszą. Być może natknąłeś się na probiotyki charakteryzujące się wysoką zawartością jednostek tworzących kolonie (CFU). Powszechnie uważa się, że im wyższa liczba CFU, tym lepszy probiotyk. Chcę jednak rzucić nieco światła na to błędne przekonanie i pomóc zrozumieć, co naprawdę tworzy wysokiej jakości suplement probiotyczny.

CFU są rzeczywiście jednostką miary stosowaną do określenia liczby żywych komórek bakteryjnych w probiotyku. Przeglądając półki w lokalnym sklepie ze zdrową żywnością, zauważysz szeroki zakres liczb CFU, a niektóre suplementy reklamują się nawet jako 100 miliardów lub więcej. Łatwo założyć, że tak wysokie wskaźniki CFU są ostatecznym wskaźnikiem lepszej jakości produktu, ale to nie wszystko.

Chociaż CFU są ważne, stanowią tylko jeden element układanki. Skuteczność probiotyku zależy od kilku czynników, w tym od konkretnych zastosowanych szczepów bakterii, mechanizmu dostarczania i istnienia badań klinicznych potwierdzających jego skuteczność.

Przyjrzyjmy się bliżej sposobowi pomiaru CFU. W laboratorium mikrobiologicznym do płytki agarowej dodaje się kulturę bakteryjną i po kilku dniach zlicza się rosnące kolonie. Ważne jest jednak, aby zrozumieć, że nie wszystkie te kolonie przetrwają podróż przez układ trawienny. Wiele bakterii probiotycznych jest wrażliwych na kwas żołądkowy i żółć, co oznacza, że znaczna część połykanych CFU może nawet nie dotrzeć żywa do jelit.

Jakby to wszystko nie było już wystarczająco zagmatwane, mamy nową zmienną, z którą musimy się zmierzyć. Być może zauważyłeś, że niektóre firmy produkujące probiotyki stosują AFU (aktywne jednostki fluorescencyjne) zamiast bardziej tradycyjnych CFU (jednostek tworzących kolonie) do pomiaru bakterii w swoich produktach. Chcę rzucić trochę światła na to, dlaczego ta praktyka może wprowadzać w błąd i potencjalnie szkodzić Twoim celom zdrowotnym.

Jeśli szukasz probiotyku wspomagającego zdrowie jelit, powinieneś mieć pewność, że otrzymasz produkt wypełniony żywymi, aktywnymi bakteriami, które mogą kolonizować jelita i zapewniać pożądane korzyści.

Tutaj właśnie pojawia się pomiar CFU. CFU to złoty standard w branży, liczący tylko żywe bakterie, które mogą rosnąć, rozmnażać się i tworzyć kolonie w układzie trawiennym. Jest to bezpośrednie odzwierciedlenie komórek bakteryjnych, które żyją i są gotowe do działania swoją magią. Narodowy Instytut Zdrowia (NIH) zaleca kupowanie wyłącznie probiotyków, które na końcu okresu przydatności produktu są wymienione jako CFU.21

Porozmawiajmy teraz o AFU. Chociaż AFU umożliwia szybszą ocenę populacji bakterii w porównaniu z tradycyjnymi metodami CFU, ma istotne ograniczenia w dokładnym określaniu siły działania probiotyków. W przeciwieństwie do CFU, które liczy wyłącznie żywe bakterie zdolne do tworzenia kolonii, AFU wykrywa szersze spektrum komórek, w tym te, które mogą być uszkodzone, nieżywe, a nawet martwe.

To przeszacowanie może wprowadzić konsumentów i pracowników służby zdrowia w błąd co do rzeczywistej zawartości probiotyków w produkcie. Ponadto wykorzystanie fluorescencji do wykrywania bakterii może powodować zmienność i potencjalne niedokładności w końcowym zliczeniu. W związku z tym AFU może nie być najbardziej wiarygodnym wskaźnikiem skuteczności probiotyku.

Być może zastanawiasz się, dlaczego firma zdecydowałaby się na użycie AFU zamiast CFU. Niestety odpowiedź często leży w marketingu. Wyższe liczby wyglądają bardziej imponująco na etykiecie, przez co produkt wydaje się silniejszy i skuteczniejszy niż jest w rzeczywistości. Jednak te martwe lub nieaktywne bakterie nie zrobią nic dla zdrowia jelit. Zajmują tylko miejsce w kapsule, a ty nie otrzymujesz pełnej wartości tego, za co zapłaciłeś.

Jest to poważny problem w branży suplementów diety, gdyż może wprowadzić w błąd konsumentów, którzy próbują podejmować świadome decyzje dotyczące swojego zdrowia. Organy regulacyjne, takie jak FDA i EFSA, uznają CFU za standardowy pomiar probiotyków, dlatego gdy firma odbiega od tej normy, należy zakwestionować jej motywy i zachować ostrożność.

Jeśli natkniesz się na probiotyk wykorzystujący wyłącznie liczbę AFU, nie bój się zadawać pytań. Renomowana firma powinna transparentnie podchodzić do kwestii etykietowania i być gotowa wyjaśnić, co oznaczają te liczby. Powinni zadbać o to, abyś jako konsument zrozumiał różnicę między AFU i CFU oraz jej wpływ na skuteczność produktu.

Ostatecznie stosowanie AFU zamiast CFU może zwiększyć postrzeganą siłę działania probiotyku, co prowadzi do przekonania, że otrzymujesz więcej niż jesteś. Ważne jest, aby firmy były uczciwe i jasno etykietowały swoje produkty, dzięki czemu możesz podjąć świadomą decyzję i uzyskać jak najwięcej za swoje pieniądze.

Kontynuując swoją podróż w kierunku lepszego zdrowia jelit, pamiętaj, aby szukać probiotyków, których głównym pomiarem jest CFU. Jeśli firma nie jest transparentna w kwestii etykietowania lub w dużym stopniu polega na AFU, być może nadszedł czas, aby poszukać bardziej godnego zaufania produktu, który stawia Twoje dobre samopoczucie ponad taktykę marketingową.

Chociaż złożone węglowodany i produkty zawierające błonnik odżywiają te bakterie, należy zachować szczególną ostrożność podczas ich stosowania, dopóki nie zwiększy się energia komórkowa. Dzieje się tak dlatego, że większość ludzi ma znacznie bardziej niebezpieczne bakterie chorobotwórcze i ta sama żywność, która odżywia Akkermansię, odżywi bakterie chorobotwórcze. Zwiększy to poziom endotoksyny i spowoduje chorobę.

W mojej nowej książce „Twój przewodnik po zdrowiu komórkowym”, która ukaże się w październiku, omawiam zielony, żółty i czerwony system klasyfikacji węglowodanów. Zielone to węglowodany, takie jak biały ryż i dekstroza, które prawie każdy może tolerować, ponieważ są wchłaniane w jelicie górnym i nie stymulują produkcji endotoksyn.

Czerwone węglowodany są zazwyczaj uważane za jedne z najzdrowszych produktów spożywczych. Mają jednak włókna, których większość musi unikać, chyba że mają nieskazitelne jelita, w których występuje bardzo mało bakterii chorobotwórczych.

Utrzymanie zdrowego ekosystemu jelitowego jest kluczem do zdrowia mózgu

Kwitnący ekosystem jelitowy jest domem dla różnorodnych mikroorganizmów, które działają w harmonii, aby chronić Twoje zdrowie. Pielęgnowanie pożytecznych bakterii nietolerujących tlenu, w tym kluczowych gatunków, takich jak Akkermansia, wzmacnia obronę jelit i sprzyja tworzeniu środowiska sprzyjającego ogólnemu dobremu samopoczuciu. Wiąże się to bezpośrednio z ustaleniami omówionymi wcześniej, w których stwierdzono, że niektóre rodzaje bakterii chronią przed chorobą Alzheimera.

Te pożyteczne bakterie fermentują błonnik pokarmowy, tworząc SCFA, zwłaszcza maślan. Jak wspomniano, bakterie wytwarzające maślan, takie jak Eubacterium i Eisenbergiella, wiązały się z niższym ryzykiem choroby Alzheimera. Maślan odżywia komórki nabłonka jelita grubego, wzmacniając barierę jelitową. SCFA stymulują również produkcję mucyny, tworząc osłonę ochronną przed szkodliwymi bakteriami.

Zmniejszenie liczby bakterii nietolerujących tlenu prowadzi do zwiększonej przepuszczalności jelit, czyli nieszczelności jelit. Umożliwia to przedostanie się toksyn, niestrawionych cząstek żywności i szkodliwych drobnoustrojów do krwioobiegu, wywołując ogólnoustrojowy stan zapalny i przewlekłe problemy zdrowotne.

Bakterie nietolerujące tlenu są niezbędne do przekształcania niestrawnych włókien roślinnych w pożyteczne tłuszcze. Rozwijają się w środowisku beztlenowym, którego utrzymanie wymaga odpowiedniej energii komórkowej. Jednakże czynniki takie jak zużycie oleju z nasion, narażenie na substancje chemiczne zaburzające funkcjonowanie układu hormonalnego (EDC) w tworzywach sztucznych i pola elektromagnetyczne (EMF) utrudniają produkcję energii, utrudniając utrzymanie idealnego środowiska jelitowego bez tlenu.

Co więcej, główną przyczyną zgonów jest moim zdaniem endotoksemia powodująca wstrząs septyczny. Dzieje się tak, gdy wydzielasz endotoksynę z fakultatywnych beztlenowców, znanych również jako bakterie tolerujące tlen, które nie powinny znajdować się w jelitach. Te patogenne bakterie wytwarzają wysoce zjadliwą formę endotoksyny, czyli LPS, która może powodować stan zapalny, jeśli przekroczy uszkodzoną barierę jelitową i przedostanie się do krążenia ogólnoustrojowego.

Zatem nieszczelne jelita lub zaburzony mikrobiom są jedną z podstawowych przyczyn wszystkich chorób, w tym schorzeń neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Alzheimera. Poprawa funkcjonowania mitochondriów i utrzymanie zdrowego ekosystemu jelitowego sprzyjają korzystnemu wzrostowi bakterii, jednocześnie zmniejszając szkodliwe działanie endotoksyn, pomagając łagodzić czynniki przyczyniające się do demencji i innych chorób przewlekłych.

Ponadto, jak sugeruje prezentowane badanie, utrzymując optymalny poziom witaminy A, pomagasz również wspierać zdrowy mikrobiom jelitowy, zmniejszasz stan zapalny i zmniejszasz ryzyko pogorszenia funkcji poznawczych i choroby Alzheimera.

Źródła obejmują: